G.D. Kotzalidis, V. Orlandi, R. Brugnoli, P. Pancheri - Vol.
7, Dicembre 2001, num.4
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Immagini Bibliografia
Summary Riassunto Indice
Suggerimenti per la neurobiologia
del disturbo di panico: il contributo degli studi clinici
Suggestions for the neurobiology of panic disorder: the contribution of
clinical studies
Gli studi clinici suggeriscono che il circuito implicato nel disturbo di panico
utilizza una moltitudine di neurotrasmettitori, come neuropeptidi (colecistochinina
e CRF), serotonina, noradrenalina e aminoacidi (GABA, glutammato e/o aspartato).
In particolare, l’efficacia degli inibitori del trasportatore della serotonina,
come gli SSRI e la clomipramina, a confronto con l’imipramina, un inibitore
misto della ricaptazione 5-HT/noradrenalina e la relativa inefficacia degli
agonisti parziali del recettore 5-HT1A, suggeriscono che l’inibizione del trasportatore
5-HT sia il meccanismo più importante (ma i dettagli della sua azione
sono al momento elusivi), seguito dall’inibizione 5-HT2A. L’attivazione generalizzata
di tutte le bioamine, come quella che si ottiene con l’inibizione delle MAO,
sembra sia facilitare che impedire l’effetto clinico. L’importanza del sistema
noradrenergico come sistema cruciale implicato sembra molto ridimensionata dai
risultati degli studi clinici sugli inibitori del trasportatore della noradrenalina,
mentre gli agonisti alpha2 evidenziano solo un effetto transitorio. Le benzodiazepine
sembrano importanti attraverso la facilitazione GABAA, sebbene alcune (alprazolam
e clonazepam) si comportino meglio delle altre. Gli stabilizzatori dell’umore
evidenziano un’efficacia limitata, riducendo l’importanza dei meccanismi di
tipo kindling. La psicoterapia (principalmente cognitiva) di solito potenzia
gli effetti dei farmaci e potrebbe agire attraverso meccanismi uguali o complementari
per spegnere l’iperattività all’interno del "circuito della paura".
