Key words: Theory of Mind • Schizophrenia • Social cognition
Correspondence: Dr. Monica Mazza, Clinica Psichiatrica Universitaria, Nuovo Ospedale �San Salvatore�, via Vetoio, 67100 Coppito, L’Aquila, Italy – Tel. +39 862 368504 – Fax +39 862 312104
E-mail: mazzamon@tin.it
Introduzione
Il termine �Teoria della Mente� fu usato per la prima volta nel 1978 in uno studio di Premack e Woodroof (1) pubblicato sulla rivista Behavioral and Brain Sciences� dal titolo �Does the chimpanzee have a theory of mind?�. Tale termine indicava la capacit� di un soggetto di predire, spiegare o interpretare le azioni altrui in termini di �… credenze, intenzioni e desideri …�.
In seguito molti autori si sono interessati a tale ambito di ricerca e dalle speculazioni puramente teoriche si � passati all’indagine del costrutto di Teoria della Mente in ambito clinico.
Lo studio delle competenze di Teoria della Mente ha trovato applicazione in particolare nell’ambito dell’indagine sui deficit cognitivi nei disturbi mentali gravi sia in et� evolutiva che nelle patologie dell’adulto. Infatti dapprima il costrutto di Teoria della Mente � stato studiato nei disturbi pervasivi dello sviluppo (autismo infantile), ed in seguito anche nell’ambito della schizofrenia sono stati riscontrati deficit della capacit� di comprendere ed interpretare azioni altrui (2).
La compromissione della capacit� di �formarsi� una Teoria della Mente di un altro individuo � stata recentemente considerata uno dei modelli pi� accreditati per spiegare le caratteristiche delle anomalie cognitive presenti nella schizofrenia (2).
Per meglio comprendere la natura di tale deficit desideriamo presentarne l’evoluzione storica, le basi neuroanatomiche e le applicazioni in campo clinico.
Origini della Teoria della Mente
L’ipotesi pi� accreditata relativa allo sviluppo del meccanismo cognitivo che ci permette di avere una Teoria della Mente di un altro individuo afferma che esso sia il frutto della corretta maturazione di un modulo cognitivo innato (3) (4).
Numerosi studi di neurofisiologia dimostrano che il sistema nervoso, in particolare la neocorteccia, presenta un’organizzazione modulare (5) (6).
Il concetto di modulo � relativamente recente nelle scienze neuropsicologiche e prevede che ogni modulo venga descritto come meccanismo di elaborazione di informazioni con le seguenti propriet�:
– Specificit� di dominio: il modulo � in grado di elaborare solo un particolare tipo di input.
– Obbligatoriet� di attivazione: il modulo � automatico. La sua attivazione � obbligatoria se vengono soddisfatte particolari condizioni.
– Impenetrabilit�: il contenuto dei moduli non � accessibile all’esperienza cosciente.
– Velocit�: ogni singolo modulo funziona pi� velocemente dei processi centrali.
– Incapsulamento informazionale: il modulo possiede una relativa indipendenza dall’informazione che proviene da altri moduli pi� �profondi�.
– Semplicit�: i moduli non sono �assemblati�, non sono cio� �costituiti dall’unione di un insieme di sottoprocessi pi� elementari�.
– Superficialit� dell’informazione in uscita: l’output di un modulo pu� essere la forma di un oggetto o la sua posizione nello spazio, ma � altamente improbabile che contenga informazioni sulla struttura molecolare di tale oggetto.
– Associazione con un’architettura neurale fissa: i sistemi di input modulari hanno delle caratteristiche architettoniche neurali e funzionali fisse.
–�Associazione con deficit caratteristici e tipici: esiste un’associazione tra architettura neurale e deficit selettivi.
–�Sviluppo caratteristico e universale: secondo alcuni autori (7) (8), ogni modulo mentale contiene al suo interno le strutture di dati che servono alla funzione da svolgere: ad esempio, la capacit� umana di agire in modo adeguato nel mondo sociale sarebbe resa possibile dal pronto impiego di una serie di conoscenze sugli stati mentali; meccanismi modulari sincronici sarebbero preposti sia all’interpretazione finalizzata del comportamento delle altre persone, cio� all’interpretazione basata su scopi e funzioni, sia alla comprensione della loro mente (9).
Esiste attualmente un dibattito tra i sostenitori di un’architettura modulare della mente biologicamente determinata e coloro che postulano invece la sua adattabilit� alle necessit� ambientali. Non � stato ancora raggiunto un accordo definitivo tra i ricercatori sulla modularit� della Teoria della Mente e sul campo di definizione di tale costrutto (9).
Tuttavia l’approccio modulare prevede che esista una �una struttura di conoscenze�, cio� un corpo di regole rappresentate internamente, che guida la formazione di una Teoria della Mente di un altro individuo. In questo modo la teoria non sarebbe altro che l’applicazione di queste regole al dominio psicologico e le spiegazioni e le previsioni del comportamento umano si baserebbero su un meccanismo molto simile a quello che rende possibili le spiegazioni e le previsioni del comportamento dei comuni oggetti fisici. Leslie (4) ha proposto che lo sviluppo di una Teoria della Mente dipenda dalla disponibilit�, fra i 18 e i 24 mesi di vita, di un modulo adatto a processare le relazioni mentali tra agenti e proposizioni, definito ToMM (Theory of Mind Mechanism). L’autore ha successivamente distinto tre moduli: il ToBy (Theory of Body Mechanism), che compare a 3-4 mesi e identifica se ci� che si muove lo fa come risultato di forze interne o esterne; il ToMM1, che compare a 6-8 mesi e identifica le azioni compiute da agenti su oggetti ed infine il ToMM2, capace di interpretare gli atteggiamenti che gli agenti intrattengono nei confronti di proposizioni (10). Baron-Cohen (11) (12) ha invece ipotizzato una diversa architettura modulare, secondo la quale leggere la direzione dello sguardo consente di interpretare le intenzioni altrui. L’autore descrive tre moduli che si sviluppano molto precocemente, prima che compaia il ToMM. Si tratta dell’ID (Intentionality Detector), rilevatore dell’intenzionalit�, dell’EDD (Eye-direction Detector) che rileva la direzione dello sguardo e del SAM (Shared Attention Mechanism) per la rilevazione dell’attenzione condivisa. Di questi tre meccanismi solo il SAM presuppone l’interazione fra l’agente cognitivo, gli oggetti e gli altri.
Le basi anatomofisiologiche della Teoria della Mente
Diverse regioni cerebrali sembrano coinvolte nello sviluppo della Teoria della Mente. La compromissione del funzionamento cerebrale � stata associata al deficit degli aspetti pragmatici e non linguistici della comunicazione e potrebbe quindi essere responsabile dell’appiattimento affettivo e della ridotta o assente comprensione del sarcasmo e dell’ironia, caratteristiche della capacit� di eseguire inferenze ed attribuzioni (13)–(18). Nella comprensione della Teoria della Mente sembra verosimile l’ipotesi di un coinvolgimento delle strutture frontali (19) (20). I lobi frontali sono stati per lungo tempo considerati in grado di svolgere una funzione insostituibile nel comportamento umano; infatti un danno in queste regioni non solo altera le funzioni cognitive superiori, ma anche il comportamento sociale, la personalit�, i ricordi individuali e la consapevolezza di s� (21)–(29).
Inoltre lesioni specifiche di aree frontali si associano a deficit funzionali specifici, consentendo di evidenziare un ruolo distinto per la Teoria della Mente di particolari regioni dei lobi frontali. Danni alle aree orbitofrontali/ventromediali di destra o di sinistra inducono cambiamenti nella personalit�, fra cui indifferenza, deficit nella capacit� di formulare giudizi in un contesto sociale, ridotta capacit� di esprimere affettivit�, ridotta capacit� di comprendere azioni finalizzate, deficit nell’autoregolazione ed incapacit� nell’associare le situazioni sociali con gli stati affettivi personali (30)–(32). Il lobo frontale destro � coinvolto nella comprensione del senso dell’umorismo, nell’autoconsapevolezza, nel riconoscimento del proprio volto e nella memoria episodica (personale, legata agli affetti, autobiografica) (34)–(39). Pi� recentemente i dati delle tecniche di imaging funzionale hanno dato solide conferme all’ipotesi di un ruolo delle strutture frontali nella Teoria della Mente. Fletcher et al. (40), infatti, hanno trovato un’attivazione nell’area frontale mediale di sinistra (specificamente dell’area 8 di Brodmann) quando i soggetti dovevano considerare i pensieri ed i sentimenti dei personaggi protagonisti di alcune storie. Allo stesso risultato sono giunti Goel et al. (41) e pi� recentemente Gallagher et al. (42) e Brunet et al. (43).
Questi studi tenderebbero a confermare l’ipotesi secondo la quale nel nostro cervello esisterebbero aree specificamente deputate alla gestione delle rappresentazioni degli stati mentali nostri ed altrui.
Teoria della Mente e sindromi neurologiche
I deficit nell’abilit� di rappresentazione degli stati mentali non sembrano riscontrabili esclusivamente in disturbi mentali gravi come autismo o schizofrenia.
Stuss et al. (28) hanno postulato che il deficit di Teoria della Mente � presente in persone con lesioni neurologiche del lobo frontale. Tali soggetti hanno evidenziato deficit nella capacit� di comprendere gli stati mentali di altre persone ed una dissociazione nelle prestazioni tra i due lobi frontali. Infatti, lesioni che coinvolgono il lobo frontale nella sua interezza, con particolare riguardo alla parte destra, sono associate ad un deficit nella capacit� di modificare la prospettiva visuale. Le lesioni del lobo frontale mediale, in particolare nella parte ventrale di destra, sono invece associate all’incapacit� di riconoscere ed utilizzare l’inganno. Occorre sottolineare che il primo tipo di lesione comprende processi cognitivi delle regioni mediali laterali e superiori, il secondo tipo di lesioni riguarda le connessioni del lobo frontale mediale ventrale con l’amigdala ed altre regioni del sistema limbico e perci� coinvolge la sfera affettiva.
Quest’ultimo dato sembrerebbe confermato dall’interessante osservazione di Fine et al. (44), che hanno descritto un caso clinico di danno congenito dell’amigdala che nell’et� adulta ha determinato la diagnosi di sindrome di Asperger. Il paziente, dopo un’accurata indagine neuropsicologica che includeva, tra gli altri compiti, alcune storie di ToM, ha manifestato un deficit selettivo di ToM, senza tra l’altro mostrare indicazione di deficit generalizzati delle funzioni esecutive. Gli autori hanno concluso che il deficit di ToM � di natura selettiva, indipendente dalle altre funzioni esecutive e che l’amigdala avrebbe qualche funzione in tale ambito.
Infine, in un recente lavoro, Rowe et al. (45) hanno dimostrato deficit nelle abilit� di metarappresentazione in un campione di 31 persone con danno unilaterale del lobo frontale destro e sinistro.
Esistono chiaramente delle differenze sulla natura del deficit di ToM associato a sindromi neurologiche rispetto a quello evidenziato nei disturbi pervasivi dello sviluppo. Infatti, analogamente a quanto si ritiene avvenga nella schizofrenia, il deficit riguarderebbe la perdita di abilit� gi� a suo tempo apprese, di minore entit� (46) e quindi potenzialmente riabilitabili.
Teoria della Mente e autismo infantile
In questi ultimi anni si � tentato di spiegare il quadro sintomatologico dell’autismo infantile e della schizofrenia sulla base di una visione modularista. La visione modularista appare supportata da evidenze scientifiche e neuropsicologiche e considera come non solo l’autismo, ma anche alcune caratteristiche della schizofrenia traggano la loro origine da compromissioni a carico dei meccanismi della metarappresentazione (47). I bambini affetti da autismo infantile tendono a non seguire la direzione dello sguardo dell’adulto e non alternano il proprio sguardo tra il volto dell’adulto ed un oggetto interessante. Essi sono abili nel chiedere oggetti o nel compiere azioni di cui hanno bisogno, insistono attraverso i gesti finch� i loro scopi vengano soddisfatti. I bambini con autismo sono tuttavia incapaci di usare i gesti per scopi dichiarativi, cio� per condividere un’esperienza o commentare un evento con l’interlocutore. Dunque il deficit comunicativo nei bambini con autismo infantile riguarda le caratteristiche intenzionali della comunicazione: sono in grado di comprendere eventi fisici o comportamenti basati su semplici desideri e scopi di un personaggio, ma hanno gravi difficolt� nella comprensione dei desideri e delle intenzioni degli altri in situazioni di interazione sociale. Infatti tali bambini non presentano i sintomi positivi, come le allucinazioni e i deliri di persecuzione o di influenzamento, presenti pi� frequentemente nelle persone affette da schizofrenia. Frith (47) ha affermato che questi sintomi potrebbero derivare dalla perdita di una capacit� metarappresentazionale che, nella persona affetta da schizofrenia, avrebbe per� avuto uno sviluppo normale.
Teoria della Mente e cognizione sociale
Si definisce �cognizione sociale� la fondamentale abilit� di interagire con successo con le altre persone. Questa abilit� cognitiva si fonda sulla capacit� di comprendere i pensieri e le convinzioni degli altri, ed include anche la capacit� di intraprendere in maniera efficace relazioni interpersonali, le abilit� di problem-solving nelle interazioni interpersonali, la capacit� di esprimere giudizi morali e abilit� di comunicazione generali (48) (49).
Fra i principali aspetti della schizofrenia, il danno nel funzionamento sociale � caratteristico, nonch� indipendente dai sintomi positivi e da quelli negativi (50). Esso � presente anche in bambini o adolescenti che in seguito manifesteranno i sintomi della malattia. Inoltre, la permanenza di un deficit nelle competenze sociali � inversamente correlata con il tasso di recidiva (49). Il danno nel funzionamento sociale � forse il pi� importante predittore di esito in pazienti con schizofrenia (51).
Tale disabilit� nei soggetti con schizofrenia potrebbe essere dovuta a deficit nella Cognizione Sociale. In particolare, sono proprio i deficit nella percezione delle emozioni e di problem solving ad essere associati alle competenze sociali (52) (53). Nello specifico Mueser et al. (49) hanno dimostrato che la prestazione in compiti di riconoscimento di espressioni facciali era associata al comportamento dei pazienti in corsia.
La Teoria della Mente rappresenta quindi un aspetto peculiare della cognizione sociale nel disturbo schizofrenico, che associa i deficit �di base� dovuti a disturbi dell’information processing, a quelli delle competenze sociali vere e proprie, che si ripercuotono sul funzionamento delle persone affette da questa malattia.
Da molto tempo � stato osservato che i fattori psicosociali influenzano la terapia, la prognosi, il decorso e l’esito della schizofrenia. Gli interventi psicosociali comprendono tecniche e strategie sociali e psicosociali per ridurre o eliminare le difficolt� sociali, psicologiche e cognitive, le disfunzioni e gli handicaps, allo scopo di facilitare la riabilitazione e il reinserimento sociale. In pratica gli interventi psicosociali mirano a ridurre sia i sintomi negativi che positivi, a migliorare l’insight e l’adesione al piano terapeutico, a prevenire le ricadute, a migliorare le capacit� comunicative e sociali e ad insegnare ai pazienti ed alle loro famiglie come affrontare meglio lo stress quotidiano (52) (54).
Quasi tutti gli studi di confronto tra approccio medico e riabilitativo sociale hanno mostrato che la farmacoterapia associata alla riabilitazione sociale conduce ad un esito migliore rispetto ai singoli approcci. I farmaci sono spesso necessari, ma non sufficienti, mentre gli effetti della riabilitazione sociale sono quasi sempre potenziati dall’uso di farmaci.
Le persone con schizofrenia hanno un maggiore beneficio nel momento in cui pi� trattamenti gli vengono forniti dai gruppi di professionisti che rimangono in contatto con loro per molto tempo, garantendo la continuit� del trattamento.
Teoria della Mente e schizofrenia
Frith (55) riteneva che alcuni sintomi della schizofrenia fossero il risultato di un’�invasione di campo� della coscienza di elementi dell’elaborazione dell’informazione riguardante atti percettivi ed atti legati alla formulazione del linguaggio e del pensiero. Secondo l’autore, a livello preconscio, in persone affette da schizofrenia sono presenti alcune interpretazioni (controlli e supposizioni) che non raggiungono la sfera della coscienza. Ad esempio, le allucinazioni rappresenterebbero la manifestazione cosciente di interpretazioni non corrette di suoni reali presenti nell’ambiente. Allo stesso modo, i deliri deriverebbero da un prematuro accesso alla coscienza di significati attribuiti alle percezioni che di solito vengono scartati in quanto erronei. La catatonia � stata spiegata come una fissazione su sequenze motorie di solito automatiche. Pi� recentemente Frith e Done (58) hanno formulato una teoria secondo la quale esisterebbero due modalit� di controllo comportamentale, di cui la prima sarebbe basata sulla volont� dell’individuo (willed intentions) e la seconda sarebbe legata a situazioni contingenti esterne (stimulus driven). Nelle persone affette da schizofrenia esisterebbe un deficit di produzione o monitoraggio delle azioni intenzionali. In quest’ottica i sintomi negativi deriverebbero dalla mancata generazione di atti intenzionali con conseguente prevalenza della modalit� �stimulus driven� di controllo comportamentale. I sintomi positivi sarebbero invece dovuti al mancato riconoscimento dell’intenzionalit� delle proprie azioni. I sintomi disorganizzati (incoerenza affettiva e linguistica) si manifesterebbero a causa della mancanza dell’inibizione della modalit� stimulus driven del comportamento. Secondo gli Autori, i sintomi negativi della schizofrenia deriverebbero da una disfunzione delle connessioni tra il sistema comprendente la corteccia prefrontale dorsolaterale, l’area supplementare motoria e la parte anteriore del cingolo (si tratta della base neurofisiologica del SAS) e lo striato, che � fondamentale nell’esecuzione dei piani comportamentali. Questa disfunzione potrebbe spiegare il comportamento perseverativo, stereotipato ed inappropriato osservabile in persone con incoerenza verbale ed affettiva, incapaci di inibire le risposte stimulus-driven.
Frith (47) ha ulteriormente elaborato tale modello aggiungendo che alla base della schizofrenia esisterebbe l’alterazione del processo di metarappresentazione di stati mentali altrui cio� un’alterazione della capacit� di formarsi una �Teoria della Mente� dell’altro. Secondo questo modello, le persone con schizofrenia avrebbero almeno tre tipi di deficit di meta-rappresentazione:
1.Disturbo della consapevolezza dei propri obiettivi: corrisponde alla difficolt� di muoversi e di parlare intenzionalmente e di manifestare intenzionalmente i sentimenti. In particolare, i sintomi negativi sarebbero dovuti all’incapacit� di produrre azioni intenzionali e quelli positivi all’incapacit� ad inibire un comportamento inadeguato.
2.Disturbo della consapevolezza delle proprie intenzioni: � rappresentato dalla percezione da parte della persona che le sue azioni non sono causate da s� stessa, ma da forze esterne. Ci� � alla base di deliri di influenzamento, pensieri intrusivi ed allucinazioni uditive, cio� della percezione dei propri pensieri o del linguaggio subvocale, vissuti come estranei a s�.
3.Disturbo della consapevolezza delle intenzioni altrui: comporta la produzione di inferenze sbagliate sulle intenzioni degli altri. Si ha la comparsa di deliri di riferimento (le persone percepiscono erroneamente che gli altri intendono comunicare con loro); deliri di persecuzione (persone percepiscono che gli altri vogliono attaccarli) linguaggio incoerente (per incapacit� di fornire correttamente le informazioni sugli argomenti di cui si discute), allucinazioni uditive in terza persona (informazioni erroneamente percepite come provenienti da una fonte esterna).
Secondo il modello di Frith, dunque (47), la caratteristica principale dei processi di mentalizzazione � rappresentata dall’abilit� di ragionare su come noi ci rappresentiamo il mondo, i nostri pensieri e le nostre azioni. Tale caratteristica viene definita meta-rappresentazione ed � la �struttura di dati� che sottosta all’autoconsapevolezza (57).
Partendo da ci� alcuni autori individuano almeno tre livelli di autoconsapevolezza: consapevolezza dei propri scopi nell’agire quotidiano, consapevolezza delle proprie intenzioni e consapevolezza delle intenzioni delle altre persone. L’alterazione di questi tre livelli di consapevolezza � stata associata a tre tipi di disfunzioni cognitive che sembrano sottendere le diverse dimensioni sintomatologiche della schizofrenia. La scarsa consapevolezza di scopi nell’agire potrebbe essere alla base dei segni e sintomi di tipo comportamentale, presenti sia nella dimensione positiva che in quella negativa della schizofrenia (ad es.: catatonia, stereotipie comportamentali). La scarsa consapevolezza delle proprie intenzioni potrebbe spiegare la difficolt� che le persone con schizofrenia hanno nell’esprimere le azioni come proprie (ad es.: voci commentanti) (47) (58). I deficit di consapevolezza delle intenzioni altrui potrebbero infine fornire una spiegazione della sintomatologia delirante o persecutoria.
Numerosi autori si sono occupati dello studio della Teoria della Mente nella schizofrenia (59) (2) (60)–(64). Corcoran et al. (59) hanno trovato che soggetti con schizofrenia hanno prestazioni pi� scadenti rispetto a soggetti con altri disturbi psichiatrici e controlli sani nei compiti che richiedono capacit� di compiere inferenze sociali nella comprensione del linguaggio indiretto in compiti che richiedono l’interpretazione di stati mentali (e.g., un bambino dice alla mamma �per favore chiudi la finestra� significa �ho freddo�); nella comprensione di false credenze di primo (false credenze su uno stato del mondo) e secondo ordine (false credenze riguardo allo stato mentale di un altro soggetto). Soggetti con sintomatologia negativa, ma soprattutto positiva (per esempio, deliri di riferimento, deliri di influenzamento, deliri di persecuzione), hanno gravi difficolt� nella comprensione di compiti di ToM di primo e secondo ordine con incapacit� di interpretare e utilizzare massime conversazionali (65) (60).
Sarfati et al. (62) affermano che disturbi del pensiero e del linguaggio possono riflettere un deficit di pianificazione e che il deficit di comprendere gli stati mentali � una conseguenza di tale disturbo. Un recente lavoro di Drury et al. (63) afferma che non � ancora chiaro se il deficit di ToM sia di natura concettuale o se dipenda da alterazioni del processamento di informazioni generale delle funzioni.
Doody et al. (64) trovano una sovrapposizione tra deficit nei compiti di ToM di secondo livello e sintomatologia negativa. Lo studio pionieristico di Mazza et al. (58), attraverso l’analisi e la comprensione di compiti di falsa credenza ed inganno per mezzo della somministrazione di storie di ToM di primo e secondo ordine in un campione di persone affette da schizofrenia confrontate con soggetti di controllo, ha evidenziato differenze significative nel confronto con i soggetti normali nella prestazione ai compiti di ToM e correlazioni significative tra le competenze metarappresentazionali di primo ordine ed i sintomi negativi, nonch� le competenze metarappresentazionali di secondo ordine ed i sintomi positivi.
Il recente lavoro di Mazza et al. (66) ha posto invece l’enfasi sulla selettivit� del deficit di Teoria della Mente in persone affette da schizofrenia, i cui sintomi sono stati considerati secondo il modello tridimensionale di Liddle (67), nel quale si postula un continuum, a livello clinico, fra la dimensione positiva, quella negativa e quella disorganizzata. In accordo con questo modello, i sintomi presenti nel disturbo schizofrenico sono stati riformulati in termini di �fattori sintomatologici� e sono state identificate tre differenti dimensioni. La prima dimensione, �povert� psicomotoria�, include la povert� di linguaggio, il decremento di movimenti spontanei e l’appiattimento affettivo. La seconda, �distorsione della realt�, consiste in allucinazioni e in deliri. L’ultima, �disorganizzazione�, include disturbi del pensiero, affettivit� inappropriata e povert� nel contenuto del pensiero. Liddle afferma che la sindrome �povert� psicomotoria� � strettamente associata con alterazioni funzionali della corteccia prefrontale dorso-laterale; la sindrome �distorsione della realt� potrebbe riflettere una disfunzione del lobo temporale mediale con particolare effetto da parte del lobo temporale sinistro, mentre la sindrome �disorganizzazione� � legata ad alterazioni funzionali della corteccia prefrontale medio basale. I risultati dello studio di Mazza et al. (58) mostrano un significativo deficit di competenze metarappresentazionali di secondo ordine in soggetti in cui erano prevalenti i sintomi della dimensione negativa.
Conclusione
Secondo la recente letteratura sulla Teoria della Mente � possibile affermare che tale meccanismo mentale permette ad un individuo di prevedere, spiegare e descrivere il comportamento umano in base all’attribuzione di stati e processi mentali (2). Lo studio della Teoria della Mente ha interessato vari ambiti di ricerca come l’etologia cognitiva, la filosofia della mente, la neuroscienza cognitiva dell’azione, la psicologia dello sviluppo e la psicopatologia cognitiva.
In particolare, in ambito psicologico il termine si riferisce ad una struttura di dati o una rappresentazione delle conoscenze rappresentata da mente/cervello. La letteratura psicologica sulla Teoria della Mente � stata ampiamente utilizzata dalla psicologia dello sviluppo per descrivere i deficit di rappresentazione degli stati mentali presenti in persone affette da autismo infantile (4) (53). Solo negli ultimi dieci anni si � arrivati all’evidenza empirica che persone affette da schizofrenia con notevoli difficolt� nell’interazione sociale presentano disfunzioni nelle abilit� di comprendere compiti sperimentali di Teoria della Mente simili a quelle di soggetti affetti da autismo infantile (2). La principale differenza tra i due gruppi di patologie consiste nel fatto che mentre i soggetti con autismo non hanno potuto sviluppare alcuna competenza metarappresentazionale, le persone affette da schizofrenia, invece, hanno parzialmente perduto la capacit� di formare metarappresentazioni, conservando generalmente le abilit� metarappresentazionali di primo ordine (�io penso che tu pensi�). Tale capacit� comunque non � abbastanza flessibile, veloce e generalizzabile da consentire la comprensione di metarappresentazioni di secondo ordine (�io penso che tu pensi che lui pensa�) e dunque una vita sociale adeguata ed una comunicazione appropriata (62). Tali affermazioni sono state suffragate anche da una notevole quantit� di dati provenienti da studi di neuroimaging che avrebbero individuato un substrato anatomico specifico che giustificherebbe l’origine organica dei deficit di ToM (38) (39).
Simili evidenze inducono a ritenere che la Teoria della Mente sia un meccanismo mentale indipendente dai processi mentali periferici: percezione, elaborazione del linguaggio, controllo motorio.
A nostro avviso, le numerose alterazioni neuroanatomiche e morfofunzionali descritte in persone affette da schizofrenia mostrano che la vulnerabilit� biologica � altrettanto responsabile della pressione selettiva dell’ambiente nella patogenesi del disturbo. Una vasta letteratura associa il deficit di Teoria della Mente quali ad esempio anomalie nel riconoscimento percettivo delle emozioni (3) ed � quindi possibile affermare che difficolt� nella percezione degli stati emotivi possa dipendere le alterazioni dei processi di metarappresentazione.
Lo studio di tali costrutti ha avuto un grosso rilievo per quanto riguarda le strategie riabilitative di persone affette da disturbi mentali gravi (58).
Numerosi autori hanno indicato le abilit� terapeutiche e le tecniche necessarie (48), che comprendono: fornire informazioni sulla schizofrenia, aiutare le famiglie ad imparare tecniche di problem-solving, migliorare la comunicazione e affrontare i conflitti, ridurre la critica e l’ipercoinvolgimento, abbassare le aspettative e incrementare le reti sociali.
In questo ambito, appare senza dubbio interessante l’integrazione di interventi riabilitativi su persone affette da disturbi mentali gravi con strategie che indagano anche l’aspetto metarappresentazionale della disabilit� sociale. L’adozione di strategie di intervento su tali forme di disabilit� potrebbe prevedere il riconoscimento precoce dei deficit metacognitivi che rendono difficoltosa la comprensione della mente dell’altro e la loro correzione attraverso un lavoro mirato sul concetto fenomenologico di reciprocit�.
1 Premack D, Woodruff G. Does the chimpanzee have a theory of mind? Behav Brain Sci 1978;4:515-26.
2 Frith CD, Corcoran R. Exploring �Theory of Mind� in people with schizophrenia. Psychol Med 1996;26:521-30.
3 Baron-Cohen S, Leslie AM, Frith U. Does the autistic child have a �Theory of Mind�? Cognition 1985;21:37-46.
4 Leslie AM. Pretense and representation: the origins of �theory of mind�. Psychol Rev 1987;94:412-26.
5 Mountcastle VB. An organising principle for cerebral function. In: Edelman GM, Mountcatle VB, eds. The mindful brain. MIT Press, Cambridge, Mass 1978.
6 Mountcastle VB. Central nervous mechanisms in mechanoreceptive sensibility. In: Brookhart JM, Mountcastle VB, Geiger SR, eds. Handbook of physiology, section I, The Nervous System, vol. III, Sensory processes, part 2. Bethesda: Am Pysiol Soc 1984:789-878.
7 Baars B. A cognitive theory of consciousness. Cambridge UK: Cambridge University Press 1988.
8 Dennett D. Consciousness explained. London: Little Brown & Co 1991.
9 Surian L. Perch� la Teoria della Mente � modulare. Sistemi Intelligenti 2001;XIII(1):31-51.
10 Leslie AM. ToMM, ToBY and agency: Core architecture and domain specificity. In: Hirschfeld L, Gelman S, eds. Mapping the mind: Domain specificity in cognition and culture. Cambridge, U.K.: Cambridge University Press 1994.
11 Baron-Cohen S. How to build a baby that can read minds: Cognitive mechanisms in mind reading. Cahiers de Psychologie Cognitive 1994b;13:1-40.
12 Baron-Cohen S. Mindblindness. An essay on autism and theory of mind, 1995, MIT Press, Cambridge, Mass, Trad. it. L�autismo e la lettura della mente. Roma: Astrolabio, 1997.
13 Alpert M, Cohen NL, Martz M, Robinson C. Electroencephalographic analysis: a methodology for evaluating psychotherapeutic process. Psychiatry Res 1980;2:323-9.
14 McDonald S. Pragmatic language skills after closed head injury: ability to meet the informational needs of the listener. Brain Lang 1993;44:28-46.
15 Siegal M, Carrington J, Radel M. Theory of mind and pragmatic understanding following right hemisphere damage. Brain Lang 1996;53:40-50.
16 Bowden EM, Beeman MJ. Getting the right idea: semantic activation in the right hemisphere may help solve insight problems. Psychol Sci 1998;9:435-40.
17 Winner E, Brownell H, Happ� F, Blum A, Pincus D. Distinguishing lies from jokes: theory of mind deficits and discourse interpretation in right hemisphere brain � damaged patients. Brain Lang 1998;62:89-106.
18 Happ� F, Brownell H, Winner E. Acquired �theory of mind� impairments following stroke. Cognition 1999;70:211-40.
19 Ozonoff S, Pennington BF, Rogers SJ. Executive functions deficits in high-functioning autistic individuals: relationship to theory of mind. J Child Psychol Psichiatry 1991;32:1081-105.
20 Gallup GG jr. Can animals emphatize? Sci Am Presents 1998;9:66-71.
21 Alexander MP, Stuss DT, Benson DF. Capgras syndrome: a reduplicative phenomenon. Neurology 1979;29:334-9.
22 Brazzelli M, Colombo N, Della Sala S, Spinnler H. Spared and impaired cognitive abilities after bilateral frontal damage. Cortex 1994;30:27-51.
23 Damasio AR. Descartes�error and the future of human life. Sci Am 1994;271:144.
24 Adolphs R, Tranel D, Damasio H, Damasio AR. Fear and the human amygdala. J Neurosci 1995;15:5879-91.
25 Channon S, Crawford S. Problem-solving in real-life-type situations. The effects of anterior and posterior lesions on performance. Neuropsychologia 1999;37:757-70.
26 Rogers RD, Everitt BJ, Baldacchino A, Blackshaw AJ, Swainson R, Wynne K, et al. Dissociable deficits in the decision-making cognition of chronic amphetamine abusers, opiate abusers, patients with focal damage to prefrontal cortex, and tryptophan-depleted normal volunteers. Evidence for monoaminergic mechanisms. Neuropsychopharmachology 1999a;20:322-39.
27 Rogers RD, Own AM, Middleton HC, Williams EJ, Pickard JD, Sahakian BJ, et al. Choosing between small, likely rewards and large unlikely rewards activates inferior and orbital prefrontal cortex. J Neuroscience 199b;20:9029-38.
28 Stuss DT, Picton TW, Alexander MP. Consciousness, self-awareness and the frontal lobes. In: Salloway S, Malloy P, Duffy J, eds. The frontal lobes and neuropsychiatric illness. Washington (DC): American Psychiatric Press 2001a;(in press).
29 Stuss DT, Gallup GG jr, Alexander MP. The frontal lobes are necessary for �theory of mind�. Brain 2001b;124:279-86.
30 Nauta WJH. Connections of the frontal lobe with the limbic system. In: Laiten LV, Livingston KE, eds. Surgical approaches in psychiatry. Baltimore: University Park Press 1973:303-14.
31 Stuss DT, Benson DF. Emotional concomitants of psychosurgery. In: Heilman KM, Satz P, eds. Advances in neuropsychology and behavioral neurology. New York: Guilford Press 1983:111-40.
32 Kaczmarek BL. Neurolinguistic analysis of verbal utterances in patients with focal lesions of frontal lobes. Brain Lang 1984;21:52-8.
33 Stuss DT. Self, awareness and the frontal lobes: a neuropsychological perspective. In: Strauss J, Goethals GR, eds. The self: interdisciplinary approaches. New York: Springer-Verlag 1991:255-78.
34 Fink GR, Markowitsch HJ, Reinkemeier M, Bruckbauer T, Kessler J, Heiss WD. Cerebral representation of one�s own past: neural networks involved in autobiographical memory. J Neurosci 1996;16:4275-82.
35 Levine B, Black SE, Cabeza R, Sinden M, McIntosh AR, Toth JP, et al. Episodic memory and the self in a case of isolated retrograde amnesia. Brain 1998;121:1951-73.
36 Craik FIM, Moroz TM, Moscovitch M, Stuss DT, Winocue G, Tulving E, et al. In: Search of the self: a positron emission tomography study. Psychol Sci 1999;10:26-34.
37 Keenan JP, McCutcheon B, Freund S, Gallup GG Jr, Sanders G, Pascual-Leone A. Left hand advantage in a self-face recognition task. Neuropsychologia 1999;37:1421-5.
38 Fletcher PC, Happ� F, Frith U, Baker SC, Dolan RJ, Frackowiak RSJ, et al. Other minds in the brain: A functional imaging study of �theory of mind� in story comprehension. Cognition 1995;57:109-28.
39 Gallagher HL, Happ� F, Brunswick N, Fletcher PC, Frith U, Frith CD. Reading the mind in cartoons and stories: an fMRI study of �theory of mind� in verbal and nonverbal tasks. Neuropsychologia 2000;38:11-21.
40 Brunet E, Sarfati Y, Hardy-Bayl� MC, Decety J. A PET investigation of the attribution of intentions with a nonverbal task. Neuro Image 2000;11:157-66.
41 Fine C, Lumsden J, Blair RJR. Dissociation between �theory of mind� and executive functions in a patient with early left amygdala damage. Brain 2001;2:287-98.
42 Shallice T, Burgess P. Higer-order cognitive impairments and frontal lobe lesions in man. In: Levin HS, Eisenberh HM, Benton AJ, eds. Frontal lobe function and dysfunction. New York: Oxford University Press 1991.
43 Frith CD. The Cognitive Neuropsychology of Schizophrenia. Hove, U.K.: Lawrence Erlbaum Associates, 1992.
44 Brothers L. The social brain: a project for integrating primate behaviour and neurophysiology in a new domain. Concepts Neuroscience. 1990;1:27-51.
45 Penn DL, Corrigan PW, Bentall RP, Racenstein JM, Newman L. Social cognition in schizophrenia. Psychol Bull 1997;121:114-32.
46 Lenzenweger MF, Dworkin RH. The dimensions of schizophrenia phenomenology: Not one or two, at least three, perhaps four. Br J Psychiatry 1996;168:432-40.
47 Mueser KT, Liberman RP, Glynn SM. Psychosocial interventions in schizophrenia. In: Kales A, Stefanis C, Talbot J, eds. Recent Advances in Schizophrenia. New York: Springer-Verlag 1990:213-36.
48 Bellack AS. Cognitive rehabilitation for schizophrenia: Is it possible? Is it necessary? Schizophr Bull 1992;18:43-50.
49 Mueser KT, Doonan R, Penn DL. Emotion recognition and social competence in chronic schizophrenia. J Abnorm Psychol 1996;105:271-5.
50 Tomaras V, Vlachonikolis IG, Stefanis CN. The effect of individual pychosocial treatment on the family atmosphere of schizophrenic patients. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol 1988;3:256-61.
51 Frith CD. Consciousness, information processing and schizophrenia. Br J Psychiatry 1979;134:225-35.
52 Frith CD, Done DJ. Experiences of alien control in schizophrenia reflect a disorder in the central monitoring of action. Psychol Med 1989;19:359-63.
53 Surian L. Children�s ambiguous utterances: a re-examination of processing limitations on production. J Child Language 1995;22:151-69.
54 Mazza M, De Risio A, Roncone R, Casacchia M. Deficit cognitivi nelle sindromi schizofreniche: studio dei processi di mentalizzazione. Psichiatria e Psicoterapia Analitica 1999;18:256-64.
55 Corcoran R, Mercer G, Frith CD. Schizophrenia, symptomatology and social inference: investigating �Theory of Mind� in people with schizophrenia. Schizophr Res 1995;17:5-13.
56 Corcoran R, Frith CD. Conversational conduct and the symptoms of schizophrenia. Cognitive Neuropsychiatry 1996;1:305-18.
57 Langdon R, Michie PT, Ward PB, McConaghy N, Catts SV, Coltehart M. Defective self and/or Other Mentalising in Schizophrenia: A cognitive Neuropsychological Approach. Cognitive Neuropsychiatry 1997;2:167-93.
58 Sarfati Y, Hardy-Bayl� MC, Besche C, Wildl�cher D. Attribution of intentions to others in people with schizophrenia: a non-verbal exploration with comic strips. Schizopr Res 1997;25:199-209.
59 Drury VM, Robinson EJ, Birchwood M. Theory of Mind skills during an acute episode of psychosis and following recovery. Psychol Med 1998;28:1101-12.
60 Doody GA, Gotz M, Johnstone EC, Frith CD, Owens DG. Theory of Mind and psychoses. Psychol Med� 1998;28:397-405.
61 Grice P. Studies in the ways of words. Harvard University Press 1992.
62 Mazza M, De Risio A, Surian L, Roncone R, Casacchia M. Selective Impairments of Theory of Mind in people with Schizophrenia. Schizophr Res 2001;47:299-308.
63 Liddle PF. The symptoms of chronic schizophrenia: a reexamination of the positive-negative dichotomy. Br J Psychiatry 1987;158:340-5.
64 Anderson J, Adams C. Family interventions in schizophrenia: An effective but underused treatment. BMJ 1996;313:505-6.
65 Falloon IRH, Boyd JL, McGill CW. Family Care of Schizophrenia. New York: Guilford 1984.
66 Kuipers E, Leff J, Lam D. Family Work for Schizophrenia: A Practical Guide. London: Gaskell 1992.