In alcuni passi della Bibbia sono descritti casi di digiuno autoimposto, ma è nel 1689 che Richard Morton, in un trattato medico pubblicato a Londra, intitolato “Phtisiologia seu exercitationes de Phtisi”, delinea i diversi processi patologici che causano la riduzione della massa corporea. Morton è considerato il primo autore che dà una descrizione dell’Anoressia Nervosa (AN), a cui si riferisce come “consunzione nervosa” causata da “tristezza e preoccupazioni ansiose” escludendo, di fatto, una malattia fisica come causa della perdita di peso: descrivendo un caso infatti egli affermò: “And therefore I judge’d this consumption to be nervous, and to have its seat in the whole habit of the body, and to arise from the system of nerves being distemper’d” (1).
Nel 1764 Robert Whytt, professore di Teoria della Medicina all’Università di Edimburgo descrisse la bradicardia che si accompagna a ciò che denominava “atrofia nervosa” e al digiuno (1).
Nel 1860 Louis Victor Marcè nel suo “Note sur une forme de Delire Hypocondriaque Consecutive aux Dyspepsies et Caracterizee Principalement par le refuse d’Aliments”, scriveva… “queste pazienti arrivano alla convinzione delirante che esse non possono o non devono mangiare. In una parola, il disturbo nervoso gastrico diventa cerebro-nervoso”… (1)
Un decennio dopo, Gull (2) e Lasegue (3), indipendentemente l’uno dall’altro, e dando luogo ad una disputa sulla rivendicazione della “scoperta”, offrono una descrizione puntuale dell’AN, pur considerandola una variante dell’Isteria.
Charcot (4) riconosce per primo, nelle pazienti anoressiche, la preoccupazione concernente l’immagine corporea e la ricerca ad ogni costo nel dimagrimento.
Tuttavia solo nel ventesimo secolo, con Hilde Bruch (5), si acquisisce consapevolezza del nucleo psicopatologico sotteso all’AN, rappresentato in primo luogo da un disturbo di proporzioni deliranti dell’immagine corporea e dalla patologica paura di ingrassare, oltre che dall’incapacità di percepire correttamente i segnali corporei e dal paralizzante senso di inadeguatezza.
La sindrome Bulimia Nervosa (BN) è stata descritta da Russell (6) nel 1979 dal termine bous (bue) e limos (fame). Manoscritti e testi a partire dal XIV secolo utilizzano largamente il termine bulimia e le sue varianti “cynoressia”, “appetito canino” o “fame patologica” (7).
Le descrizioni dell’antichità si riferiscono alla descrizione della risposta fisiologica ad una prolungata deprivazione di cibo piuttosto che ad un consumo disinibito di cibo. Una eccezione è rappresentata da Aureliano (V secolo) che descrive soggetti con appetito vorace, che non masticano, vomitano ed hanno aspetto emaciato, volto gonfio e denti sciupati. Nel Medioevo si ritrovano le descrizioni di Bartolomeo Angelico e disegni di John of Arderner (1412) che illustrano comportamenti di espulsione del cibo ingerito (7).
Fairburn e Wilson (8) citano descrizioni cliniche di comportamenti bulimici descritti da James (1743), Cullen (1772) e dall’Encyclopaedia Britannica in una edizione del 1797.
Ma che cosa è un disturbo della condotta alimentare? Potrebbe sembrare strano, ma nonostante le “antiche” descrizioni sul tema, sono pochi i tentativi fatti per rispondere a questa domanda.
La nosografia dei disturbi della condotta alimentare, in un breve arco di tempo, è stata ampiamente rivisitata con importanti limitazioni nella sua evoluzione dovute principalmente all’utilizzo di campioni clinici, che riflettono solo un sottogruppo di soggetti affetti, poiché solo un terzo delle donne con disturbi della condotta alimentare richiede il trattamento (9,10). L’Anoressia Nervosa è stato il primo disturbo della condotta alimentare identificato (2,3). Le sue varianti sono state evidenziate da Beumont et al. (11), che sottolinearono le differenze fra i soggetti restricter e i soggetti con condotte di eliminazione, e da Russell (6) che identificò la bulimia nervosa come “un’inquietante variante dell’anoressia nervosa”. Sebbene Russell riportasse casi di abbuffate e di condotte di eliminazione senza storia di anoressia nervosa, inizialmente considerò i sintomi della bulimia come parte della sindrome anoressica. Il DSM-III (12) definì la Bulimia Nervosa (BN) come il secondo disturbo della condotta alimentare ed incluse anche una categoria aspecifica, “il disturbo atipico della condotta alimentare”. Con soli due disturbi della condotta alimentare, questo sistema non riusciva ad abbracciare l’intero range del comportamento alimentare alterato (13-15); con il DSM-III-R (16), la categoria dei “disturbi della condotta alimentare non altrimenti specificata” fu estesa, e le fu attribuita maggiore specificità: infatti partendo dalle prime osservazioni del comportamento bulimico (17), pur fra notevoli controversie (18), è stato proposto il Disturbo da Alimentazione Incontrollata (DAI) come quarto disturbo dell’alimentazione.
L’approccio categoriale sembra porre eccessive limitazioni con criteri diagnostici per i disturbi della condotta alimentare che appaiono controversi. Per quanto riguarda la diagnosi di AN, per esempio, vi sono almeno due studi (19,20) che rivelano che l’amenorrea non necessariamente è presente nella categoria dell’anoressia nervosa; ciò ridimensiona la categoria così ampia dei “disturbi della condotta alimentare non altrimenti specificati” – fonte di confusione diagnostica. La necessità, inoltre, di raggiungere un peso corporeo che sia meno dell’85% del peso normale per formulare la diagnosi è arbitraria. È infatti la riduzione del peso da un livello stabile ad un peso sostanzialmente più basso che produce i sintomi del digiuno che sono tipici dell’anoressia nervosa. Relativamente alla diagnosi di bulimia nervosa, poi, è richiesto che un soggetto si abbuffi e metta in atto condotte di eliminazione due volte alla settimana per 3 mesi, nonostante che l’esperienza clinica dimostri che i soggetti che si abbuffano una sola volta alla settimana presentano caratteristiche dimensionali simili rispetto a coloro che soddisfano il criterio diagnostico.
Il termine “disturbi atipici della condotta alimentare” viene utilizzato per definire quei disturbi che soddisfano la definizione di un disturbo della condotta alimentare, ma non i criteri né per l’anoressia nervosa, né per la bulimia nervosa, intendendo per disturbo della condotta alimentare un’alterazione persistente dell’alimentazione o di un comportamento correlato all’alimentazione, non secondari a nessuna patologia medica generale o a nessun altro disturbo psichiatrico, che sfocia nel consumo o nell’assorbimento alterati di cibo e che compromette in modo significativo la salute fisica o il funzionamento sociale.
Sia la decima edizione dell’International Classification of Diseases (ICD-10) (21) che la quarta edizione dell’American Psychiatric Association’s Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-IV) (22) riconoscono l’esistenza di disturbi atipici della condotta alimentare. Nell’ICD-10 sono stati loro assegnati sei diversi codici (F50.1 Anoressia Nervosa Atipica, F50.3 Bulimia Nervosa Atipica, F50.4 Condotte Iperfagiche Associate con Altre Alterazioni Psicologiche, F50.5 Vomito Associato con Altre Alterazioni Psicologiche, F50.8 Altri Disturbi della Condotta Alimentare, F50.9 Disturbo della Condotta Alimentare, Non Specificato) e nel DSM-IV sono stati posti insieme nella categoria residua dei disturbi della condotta alimentare non altrimenti specificati (NAS).
Ma quanti disturbi della condotta alimentare esistono? Fino a che punto le sindromi sono distinte o sovrapposte? Quali sono i migliori criteri e le migliori soglie diagnostiche? Considerata la fluidità dei confini che delineano queste sindromi, come possiamo rendere ragione dei cambiamenti del quadro sintomatologico nel tempo? Nonostante le innovazioni apportate all’inquadramento nosografico dei DCA del DSM-IV, è evidente che fra le attuali classificazioni e la realtà clinica persiste uno scarto consistente. In particolare viene ad essere sottovalutato il continuum esistente fra i sintomi tipici del disturbo e gli aspetti alone che si identificano nei prodromi, nella sintomatologia subclinica e atipica; in questo modo viene ignorata un’area psicopatologica importante per la completa valutazione clinica del paziente per l’ottimizzazione del trattamento psicofarmacologico. Se da un lato la non precisa definizione delle categorie diagnostiche è frutto del mancato riconoscimento del meccanismo patogenetico sotteso ai disturbi, dall’altro lato è anche vero che proprio “la mancanza di prove sulla validità delle categorie diagnostiche e dei loro confini continua ad essere il passaggio limitante per la ricerca sull’etiologia dei disturbi della condotta alimentare” (23). La categoria diagnostica dei DCA si presenta come un’area confusa in cui evidenti risultano “zone” di sovrapposizione e confini scarsamente definiti, sia all’interno della categoria diagnostica stessa, sia tra la categoria “DCA” e gli altri disturbi di Asse I: è comune osservazione, ad esempio, che molti pazienti soddisfano nel tempo più diagnosi, dall’AN restricter alla BN, o passano alternativamente da una diagnosi all’altra. Un esempio che evidenzia il problema di questa classe con criteri diagnostici arbitrari è quello dell’AN BP, che non solo per il quadro clinico, ma anche per le caratteristiche di comorbidità e di carico psicopatologico familiare, è molto più vicina alla BN che non all’AN/R.
Negli ultimi anni si è sviluppato un approccio sistematico di valutazione e di trattamento dei pazienti con DCA basato sul concetto di “spettro”. Il concetto di spettro in psichiatria è stato variamente impiegato per far riferimento, di volta in volta, a patologie con ampie aree di sovrapposizione, nell’ipotesi di un substrato etiopatogenetico unitario, o che condividono dimensioni non inquadrabili nelle categorie diagnostiche, o che fanno riferimento a meccanismi psicopatologici comuni; secondo questo approccio, il concetto di spettro fa riferimento a quell’area inclusiva del disturbo conclamato e di tutte quelle componenti che ad esso sono correlate. Il concetto di spettro quindi include:
– sintomi nucleari, tipici, atipici e subclinici del disturbo primario di Asse I;
– segni, sintomi isolati, raggruppamenti sintomatologici e aspetti comportamentali correlati ai sintomi nucleari e che possono essere prodromici, rappresentare i precursori di una condizione clinica di Asse I o sequele di un disturbo conclamato;
– tratti temperamentali e/o di personalità (24). Visualizzando l’area dei DCA come una piramide, si possono quindi localizzare al suo vertice l’AN e la BN, ad un livello immediatamente sottostante le forme incomplete di patologia e, mano a mano che ci si avvicina alla base, le forme subcliniche e quegli aspetti che derivano, quasi esclusivamente, da condizionamenti culturali. Più precisamente, nel concetto di “Spettro” è insito il dato che, da ogni sintomo nucleare, deriva un alone di segni, sintomi e comportamenti che, pur non costituendo criteri diagnostici, risultano quasi invariabilmente presenti nei pazienti con DCA, e ne connotano l’assetto cognitivo, personologico e comportamentale, oltre a costituire i potenziali indicatori di una vulnerabilità specifica allo sviluppo del disturbo a piena espressione clinica, gli esiti di un disturbo pregresso o la manifestazione di una patologia attenuata ad esordio precoce.
2 Gull WW. Anorexia nervosa (apepsia hysterica, anorexia hysterica). Transactions of the Clin Society of London 1874;7:22-8.
3 Lasegue E-C. On hysterical anorexia. Med Times and Gazette 1873, pp 265-266, 367-9.
4 Charcot JM. Diseases of the Nervous System. London, 1889; New Sydenham Society.
5 Bruch H. Perceptual and conceptual disturbances in Anorexia Nervosa. Psychosomatic Medicine 1962;24:187-94.
6 Russel GFM. Bulimia nervosa: an ominous variant of anorexia nervos. Psychol Med 1979:429-48.
7 Parry-Jones B, Parry-Jones WLl. History of Bulimia and Bulimia Nervosa. In: Brownell KD, Fairburn CJG (Eds) Eating Disorders and Obesity. A comprehensive handbook. New-York-London: The Guilford Press 1995;26:145-50.
8 Fairburn CG, Wilson GT (Eds). Binge Eating: Nature, Assessment and Treatment. New-York-London: The Guilford Press 1993.
9 Fairburn CG, Cooper JP. Self-induced vomiting and bulimia nervosa: an undetected problem. Br Med J 1982;284:1153-5.
10 Welch SL, Fairburn CG. Sexual abuse and bulimia nervosa: three integrated case control comparisons. Am J Psychiatry 1994;151:402-7.
11 Beumont PJV, George GCW, Smart DE. “Dieters” and “vomiters and purges” in anorexia nervosa. Psychol Med 1976;6:617-22.
12 American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Third Edition. Washington DC: American Psychiatric Press 1980.
13 Garfinkel PE, Lin E, Goering P, Spegg C, Goldbloom DS, Kennedy S, et al. Purging and nonpurging forms of bulimia nervosa in a community sample. Int J Eat Disord 1995;20:231-8.
14 Garner DM, Garfinkel PE, O�Shanghnessey M. The validity of the distinction between bulimia with and without anorexia nervosa. Am J Psychiatry 1985;142:581-7.
15 Thompson JK. Similarities among bulimia nervosa patients categorized by current and historical weight: implications for the classification of eating disorders. Int J Eeat Disor 1988;7:185-9.
16 American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Third Edition Revised. Washington DC: American Psychiatric Press 1987.
17 Stunkard AJ. Eating patterns and obesity. Psychiatr Q 1959;33:284-95.
18 Fairburn CG, Welch SL, Hay PJ. The classification of recurrent overeating: the “binge eating disorder” proposal. Int J Eat Disord 1993;13:155-9.
19 Garfinkel PE, Lin E, Goering P, Spegg C, Goldbloom DS, Kennedy S, et al. Should amenorrhoea be necessary for the diagnosis of anorexia nervosa? Evidence from a Canadian community sample. Br J psychiatry 1996;168:500-6.
20 Andersen AE, Bowers W, Watson T. A slimming program for EDNOS: reconceptualizing a confusing, residual diagnostic category. Psychiatr Clin in North Am (in press).
21 World Health Organization. The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural Disorders: Diagnostic criteria for research. Geneva, WHO, 1993.
22 American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition. Washington DC: American Psychiatric Press 1994.
23 Merikangas KR. Contribution of genetic epidemiologic research to psychiatry. Psychopathology 1995;28(Suppl 1):41-50.
24 Cassano GB, Michelini S, Shear MK, Coli E, Maser JD, Frank E. The Panic Agoraphobic Spectrum: A descriptive approach to the assessment and treatment of subtle symptoms. Am J Psychiatry 1997;(Suppl 6):27-38.