Disturbi dell’alimentazione

M. Casacchia, C. Mela, E. Chiaravalle

Clinica Psichiatrica, Universit� de L’Aquila

Parole chiave:
Disturbi alimentari • Terapia • Anoressia nervosa • Bulimia nervosa • Disturbo da alimentazione incontrollata • Rassegna
Key words:
Eating disorders • Treatment • Anorexia nervosa • Bulimia nervosa • Binge eating disorder • Review

Premessa

Una larga parte della nosografia psichiatrica e, in particolare, l’ultima edizione del Manuale Diagnostico e Statistico dei Disturbi Mentali (DSM-IV, APA, 1994), tende ad individuare essenzialmente in due sindromi, l’anoressia nervosa e la bulimia nervosa, l’insieme dei disturbi dell’alimentazione. Caratteristica fondamentale comune ad entrambe le sindromi � la presenza di un’alterata percezione del peso e della propria immagine corporea. L’aspetto tipico dell’anoressia nervosa � il rifiuto di mantenere il peso corporeo al di sopra del peso minimo normale, mentre la bulimia nervosa � caratterizzata da ricorrenti episodi di “abbuffate” seguiti dall’adozione di mezzi inappropriati per controllare il peso (vomito autoindotto, lassativi, diuretici o altri farmaci, digiuno, iperattivit� fisica). I disturbi dell’alimentazione che non soddisfano i criteri di nessun disturbo specifico vengono classificati come disturbi dell’alimentazione non altrimenti specificati. Particolare interesse ha suscitato recentemente anche il disturbo da alimentazione incontrollata, che � entrato a far parte dell’attuale nosografia ed � stato inserito nell’appendice B del DSM-IV (APA, 1994).

L’attuale nosografia � il risultato di una impostazione di tipo categoriale, la quale, individuati i criteri diagnostici secondo parametri descrittivi, comporta la presenza di limiti netti tra una categoria e l’altra. Tale approccio, che risulta pi� funzionale alla comunicazione di informazioni tra gli operatori che si dedicano allo studio e alla cura di un determinato gruppo di pazienti e che si adatta meglio al modello medico, appare tuttavia meno utile alla comprensione dei disturbi dell’alimentazione e alla loro terapia (Szmukler, 1985).

Lo spettro dei disturbi dell’alimentazione

Lo studio dello spettro dei disturbi dell’alimentazione sulla popolazione generale si � reso necessario per due motivi: fornire una migliore comprensione della storia naturale dei disturbi dell’alimentazione ed identificarne i fattori eziologici, prima che questi siano mascherati da cambiamenti fisici e psicologici secondari che accompagnano la sindrome piena (Fairburn & Beglin, 1990; Patton, 1988).

� stato a lungo dibattuto se i disturbi dell’alimentazione rappresentino un “continuum”, che va dal comportamento alimentare normale alla sindrome franca, o se invece costituiscano categorie discrete, qualitativamente distinte, che comprendono anche il semplice “seguire diete” (dieting) e “fare abbuffate” (binge) (Polivy & Herman, 1987).

Coloro che sostengono l’ipotesi del “continuum” specificano che esistono numerosi disturbi distribuiti in modo continuo nella popolazione generale e che il problema non consiste nel fatto che un individuo abbia o no il disturbo, ma piuttosto che quota di esso ne presenti (Striegel-Moore, 1992).

Numerosi studi hanno dimostrato, infatti, come l’anoressia nervosa e la bulimia nervosa, considerate come forme cliniche conclamate, colpiscano solo la met� delle persone che si rivolgono ai servizi per la cura di problemi dell’alimentazione. Nella popolazione generale, tuttavia, le forme atipiche, definite anche come sindromi parziali, subcliniche, sottodiagnostiche, subliminari, subfrequenti e disturbi dell’alimentazione non altrimenti specificati, sono notevolmente pi� rappresentate delle forme conclamate (Shisslak e Coll., 1995).

Numerosi recenti studi epidemiologici, effettuati su larga scala, che hanno coinvolto pi� di 26000 soggetti (Kishchuk e Coll., 1992; Whitacher, 1992; Garfinchel e Coll., 1994) suggeriscono che il profilo tipico di un individuo con una sindrome parziale � rappresentato da una donna normopeso di giovane et� che desidera perdere peso, che esperisce notevole disagio psicologico e che manifesta la maggior parte dei comportamenti alimentari associati alla sindrome piena. Differisce dalla sindrome piena solo per la frequenza dei comportamenti compensatori (diete, digiuno, uso di lassativi o diuretici e vomito auto-indotto).

Tale sindrome � accompagnata da vari disturbi psicologici, che comprendono depressione e tentativi di suicidio e da una storia di sindrome conclamata di disturbi dell’alimentazione.

Sembra pertanto possibile riassumere le diverse forme cliniche dello spettro dei disturbi dell’alimentazione in tre situazioni principali di diversa gravit�: 1) Problemi alimentari (tendenza a seguire diete, palestra, ecc.); 2) Sindrome parziale, subclinica, sottosoglia; 3) Sindrome piena.

Fattori predittivi dei disturbi dell’alimentazione

Una significativa preoccupazione per il peso e l’immagine del proprio corpo rappresenta un aspetto patognomonico dei disturbi dell’alimentazione (DSM-IV). Il ruolo di tale preoccupazione nello sviluppo dei disturbi rimane tuttavia incerto. Cooper & Goodyer (1997) hanno condotto uno studio, nella contea inglese di Cambridgeshire, su 1068 ragazze di 11-16 anni d’et�. I dati ottenuti hanno dimostrato che la preoccupazione per il peso e l’immagine del corpo era presente nel 14% delle ragazze di 11-12 anni, nel 14,9% delle ragazze di 13-14 anni e nel 18,9% (almeno 1 su 5) di quelle di 15-16 anni. Solo nel gruppo delle ragazze dai 15 ai 16 anni tale preoccupazione era associata a gravi disturbi comportamentali ed ideativi. Questi risultati suggeriscono che la preoccupazione per il peso e l’immagine del corpo potrebbe precedere lo sviluppo di sintomi psicopatologici significativi del disturbo e costituisca un aspetto prodromico della sindrome franca.

� probabile inoltre che tali preoccupazioni rappresentino predittori necessari, ma non sufficienti, per lo sviluppo successivo di una sindrome di disturbi dell’alimentazione. Sono stati condotti numerosi studi “cross-selectional”, allo scopo di comparare 2 o pi� gruppi di individui riguardo variabili come il comportamento alimentare, caratteristiche di personalit�, aspetti psicopatologici e funzionamento familiare e al fine di individuare i possibili fattori di rischio per l’insorgenza dei disturbi dell’alimentazione (Shisslak e Coll., 1995).

Etiopatogenesi

L’individuazione di fattori causali o, almeno, di condizioni predisponenti l’insorgenza di disturbi dell’alimentazione presuppone il considerare tali disturbi come sindromi ad eziologia multifattoriale. Data questa premessa, verranno descritti fattori d’ordine socio-culturale, psicologico e biologico che, verosimilmente, sono implicati nell’insorgenza e nel mantenimento di tali disturbi.

Fattori socio-culturali

� possibile che, poich� le culture si modificano nel tempo, il cambiamento dei valori culturali influenzi l’incidenza dei disturbi dell’alimentazione. Lo studio dei fattori di rischio sociali potrebbe essere utile nell’impiego di strategie preventive. Nella Tabella I sono indicati i fattori di rischio ipotizzati per i disturbi dell’alimentazione. Molti di questi, come l’atteggiamento dei genitori e dei coetanei, l’influenza dei media ed il dieting, sono legati a fattori culturali. Il dieting � particolarmente importante a questo riguardo (Garfinkel & Dorian, 1997). Nella societ� occidentale comportamenti quali “seguire diete” derivano dalla sensazione di essere sovrappeso e di perdita di controllo riguardo l’alimentazione.

In passato molti studi hanno indicato l’appartenenza a certe classi sociali come fattore di rischio per lo sviluppo dei disturbi, ma recentemente tale associazione � stata messa in discussione.

Fattori psicologici

Diversi studi hanno dimostrato che, oltre alla preoccupazione per il peso e l’immagine del corpo, rivestono un ruolo importante nel successivo sviluppo di disturbi dell’alimentazione anche altri fattori, per esempio, la difficolt� nel mettersi in rapporto con gli altri in modo autonomo (Garfinkel & Garnel, 1982; Bruck, 1973). Tali carenze nell’autonomia sembrano legate ad una ridotta autostima che pu� condurre a focalizzare l’attenzione sul proprio corpo per raggiungere un senso di valore personale (Frederich & Grow, 1996).

Secondo l’ipotesi psicodinamica, l’anoressia dipenderebbe da vari fattori, come il rifiuto della femminilit�, del ruolo di adulto e del proprio corpo, da rapporti perturbati con i propri genitori (specie con la madre, ansiosa, rigida, iperprotettiva), da carenze e difetti, durante l’infanzia, nell’apprendimento e nell’integrazione emotiva del comportamento alimentare, in rapporto alla corretta percezione del corpo e degli stimoli della fame e della sete. L’ipotesi � che tali persone cercano disperatamente una propria identit�, basata sul rispetto di s�, attraverso un rabbioso isolamento ed il rifiuto del cibo. Esse lottano per l’autonomia, per un senso di identit� e di efficienza, per ottenere la stima degli altri. Il rivolgere l’attenzione all’alimentazione esprime il loro tentativo di acquistare un senso di “dominio”, ricavando una sensazione di rivincita dal manipolare le proprie dimensioni corporee (Gabrielli, 1983).

Sono considerate donne a pi� alto rischio quelle che presentano alcuni disturbi psichiatrici (depressione, disturbo borderline di personalit�), particolari esperienze, come l’abuso sessuale, ed una familiarit� per disturbi psichiatrici (depressione, disturbi dell’alimentazione o alcolismo); � stato, tuttavia, riscontrato che tali fattori aumentano il rischio per un disturbo psichiatrico in generale e non sono specifici dei disturbi dell’alimentazione.

L’obesit� rappresenta un rilevante fattore di rischio per la bulimia. Fattori di rischio come questo, pi� legati allo sviluppo di comportamenti di “dieting” e di un giudizio negativo di s�, sembrano essere legati pi� specificamente ai disturbi dell’alimentazione.

Alcuni “stressors”, inoltre, sono considerati come fattori scatenanti o precipitanti, quali, ad esempio, la pubert�, il passaggio alle scuole superiori, vissuti dolorosi di perdita o di fallimento (Fairburn e Coll., 1997).

Fattori psiconeurobiologici

Fattori genetici

Sono stati condotti numerosi studi che hanno dimostrato una possibile base genetica nell’insorgenza dei disturbi dell’alimentazione. Theander (1970), ad esempio, ha osservato che le sorelle di soggetti affetti da anoressia presentavano un rischio di essere colpite dallo stesso disturbo pari al 6,6% (vedi anche gli studi di Dally e Gomez, 1979; Garfinkel e Coll., 1980; Halmi e Coll., 1977). Uno studio condotto da Kalucy e Coll. (1977) ha indicato che il 27% delle madri di persone affette da anoressia presentano una storia di ridotto peso durante l’adolescenza, di abitudini dietetiche peculiari o di vera e propria anoressia nervosa. Risultati analoghi sono stati riportati anche da Crisp e Coll. (1980). La maggior parte dei dati ottenuti porta a concludere che i parenti di sesso femminile di soggetti anoressici hanno una maggiore possibilit� di sviluppare anoressia nervosa rispetto alla popolazione generale.

I dati che riguardano la trasmissibilit� della bulimia nervosa sono pi� limitati. I familiari di soggetti che presentano la forma “bulimica” di anoressia nervosa presentano un rischio di sviluppare bulimia nervosa 3,5 volte maggiore rispetto a quelli di soggetti affetti dalla forma “restrittiva” (Gershon e Coll., 1984).

Fattori biologici

Finora non sono stati ancora individuati precisi markers biologici per i disturbi dell’alimentazione.

Il modello fornito da Blundell (1984), esplicativo del sistema di regolazione dell’appetito e della saziet�, prevede un sistema organizzato su tre livelli:

– a un primo livello si situano gli eventi psicologici, comprendenti le sensazioni di piacere, di fame, di desiderio per il cibo, e i comportamenti legati al cibo propriamente detti, con i relativi pasti, spuntini, e conseguente assunzione calorica;

– ad un secondo livello, vengono individuati gli eventi metabolici periferici (insulina, glucocorticoidi, colecistochinina, somatostatina, VIP);

– il terzo livello (cervello ed ipotalamo in particolare) � rappresentato dalla sede dell’attivit� dei neurotrasmettitori (dopamina, noradrenalina, serotonina, oppioidi endogeni, PYY, NPY) e delle interazioni tra questi e i segnali metabolici provenienti dalla periferia.

L’appetito e la saziet� sarebbero il risultato della continua e sincrona interazione tra i tre livelli (Blundell, 1984).

Nell’etiopatogenesi dell’anoressia e della bulimia nervosa sembrerebbe coinvolto, inoltre, anche il neurotrasmettitore serotonina. L’aumento di serotonina a livello del sistema nervoso centrale comporta una ridotta assunzione di cibo, mentre una riduzione di serotonina determina l’insorgenza di una sintomatologia depressiva. Nei soggetti anoressici sottopeso, infatti, sono stati riscontrati bassi livelli nel liquido cerebrospinale del metabolita principale della serotonina, l’acido 5-idrossiindolacetico (5-HIAA), che tornano ai valori normali dopo il recupero e la stabilizzazione del peso corporeo. Questo risultato porterebbe alla conclusione che un disturbo premorboso della funzione serotoninergica costituisca un fattore di rischio per l’insorgenza del disturbo dell’alimentazione (Walsh e Devlin, 1998).

Anomalie dei neuropeptidi nell’anoressia nervosa

� un dato di comune riscontro l’ipercortisolismo tipico dei pazienti anoressici sottopeso (Casper e Coll., 1979; Walsh e Coll., 1978), probabilmente dovuto all’ipersecrezione di ormone corticotropo (CRH) endogeno (Hotta e Coll., 1986; Kaye e Coll., 1987a) (Tab. II). Tale aumentata secrezione � verosimilmente collegata al corteo sintomatologico depressivo dei pazienti (Gold e Coll., 1984; Nemeroff e Coll., 1984).

Dati derivati principalmente da sperimentazioni su animali (Morley e Coll., 1983) suggeriscono che gli agonisti oppioidi aumentano e gli antagonisti oppioidi riducono l’assunzione di cibo. Le beta-endorfine, stimolatori dell’appetito, sono notevolmente ridotte nei pazienti anoressici sottopeso a livello del Sistema Nervoso Centrale (Kaye e Coll., 1987b) e tale riduzione permane anche a breve distanza di tempo dal recupero del peso.

Identificato di recente, il Neuropeptide Y (NPY) � tra i pi� potenti stimolatori dell’appetito presente nel Sistema Nervoso Centrale (Allen e Coll., 1983) (vedi Tabella II). Nei pazienti anoressici sottopeso sono state riscontrate alte concentrazioni di NPY che rimangono tali a prescindere dallo stato nutrizionale.

I soggetti affetti da anoressia sottopeso sono inoltre caratterizzati da livelli abnormemente alti di vasopressina associati ad una ridotta concentrazione di ossitocina (Gold e Coll., 1983) (vedi Tabella II).

Anomalie dei neuropeptidi nella bulimia nervosa

Il peptide YY (PYY) � un neuropeptide collegato al NPY. Subito dopo un periodo di abbuffate e vomito, i livelli di PYY riscontrati nei pazienti bulimici sono normali. Tuttavia, dopo 30 giorni di astensione da tali comportamenti, i pazienti bulimici caratterizzati da un peso normale presentano livelli maggiori rispetto a donne volontarie sane e pazienti anoressici (Kaye e Coll., 1990). Al contrario, i livelli di NPY sono normali sia subito dopo un periodo di abbuffate e vomito sia dopo 30 giorni.

La colecistochinina (CCK) � l’ormone alla base della saziet�: nei pazienti bulimici, che non raggiungono una normale saziet�, c’� una risposta secretiva di CCK al cibo (Stacher, 1985).

Anomalie riproduttive (oligomenorrea o amenorrea) sono presenti nel 50% dei pazienti bulimici caratterizzati da un peso normale: la compromissione dell’attivit� degli oppioidi (in particolare, beta-endorfina) � uno dei possibili fattori responsabili (Pirke e Coll., 1987) (Tab. II).

Concludendo, mentre nel caso dell’Anoressia Nervosa, il ripristino dell’equilibrio dei suddetti neuropeptidi si ottiene ripristinando il peso corporeo (� quindi secondario ad uno stato di malnutrizione), non � chiaro se nella Bulimia Nervosa le alterazioni dei neuropeptidi sono secondarie al disturbo o ne siano la causa.

Pur riconoscendo una propria validit� all’approccio dimensionale, per esigenze di chiarezza e di opportunit� clinico-terapeutica descriveremo i quadri clinici sulla base delle categorie diagnostiche, evidenziando le peculiarit� di tali quadri e, soprattutto, i diversi approcci terapeutici.

Anoressia Nervosa (AN)

Breve storia

L’anoressia nervosa, dopo le prime descrizioni di Gull (1868) e Lasegue (1873), � stata di volta in volta considerata come un disturbo endocrino primario (morbo di Simmonds) o come forma clinica particolare di altri disturbi psichiatrici, quali l’isteria, il disturbo ossessivo-compulsivo, la schizofrenia, i disturbi dell’umore; solo negli ultimi decenni � stata ad essa attribuita una propria autonomia nosografica.

Nel 1965 Crisp (Crisp e Coll., 1992) propose il termine di “fobia del peso”, per indicare che il carattere fondamentale di questo disturbo risiede nell’esasperata ricerca della magrezza e nel rifiuto di mantenere un peso normale.

Nel 1970 Russell ha suggerito 3 criteri per la diagnosi di anoressia nervosa:

– presenza di comportamenti tesi a determinare una marcata perdita di peso;

– paura pervasiva di diventare grassi;

– alterazioni endocrine, con conseguenti amenorrea nelle femmine e perdita della libido e/o della potenza sessuale nei maschi.

Epidemiologia

In una recente revisione di letteratura Fonbonne (1995) suggerisce che l’aumento dell’incidenza e della prevalenza dell’anoressia nervosa, indicato da alcuni studi, potrebbe essere considerato solo come apparente e potrebbe derivare da un pi� preciso riconoscimento diagnostico del disturbo e da una maggiore utilizzazione nel tempo del trattamento ospedaliero. Negli ultimi anni, infatti, i ricoveri ospedalieri per l’anoressia nervosa sono saliti vertiginosamente in molti Paesi (Inghilterra: Williams e King, 1987; Nuova Zelanda: McKenzie & Joyce, 1990; Danimarca: Nielsen,1990).

L’anoressia nervosa, pur costituendo il disturbo meno frequente tra i disturbi dell’alimentazione, risulta il pi� grave. La frequenza dell’anoressia nella popolazione generale � dello 0,5-1% ed � pi� alta in alcuni sottogruppi come modelle, ballerine, atleti.

Il sesso pi� colpito � quello femminile, anche se il 5-10% dei casi si presenta nel sesso maschile. Il quadro clinico sembra sovrapponibile nei due sessi. In un recente studio, tuttavia, Carlat e Coll. (1997) hanno riesaminato le cartelle cliniche di tutti i pazienti di sesso maschile che presentavano disturbi dell’alimentazione affluiti al Massachusetts General Hospital durante un periodo di 14 anni (1980-1994). Mentre la maggior parte delle caratteristiche cliniche erano simili tra i due sessi, l’omosessualit�/bisessualit� sembra rappresentare un fattore di rischio specifico per i soggetti di sesso maschile, soprattutto per quelli che sviluppano in seguito bulimia nervosa.

L’et� media in cui insorge il disturbo � 17 anni (Hsu, 1990) e si manifesta tipicamente dai 12 ai 25 anni, con due picchi, a 14 e 18 anni.

Diagnosi

A partire da questa impostazione, si sono succeduti, nel corso degli anni, vari criteri diagnostici che hanno sostanzialmente confermato quanto descritto precedentemente da Russell stesso, fino a giungere a quelli attualmente proposti nel DSM-IV (APA, 1994).

Criteri diagnostici per AN secondo il DSM-IV

– Rifiuto di mantenere il peso corporeo ad un livello pari o superiore a quello considerato sufficiente in rapporto all’et� e all’altezza del soggetto.

– Intensa paura di ingrassare o di aumentare di peso, anche quando si � sottopeso.

– Alterazione del modo in cui il soggetto vive il proprio peso o la forma del proprio corpo o eccessiva influenza del peso e della forma del corpo sulla propria autostima, o rifiuto o incapacit� a riconoscere la gravit� della condizione di sottopeso.

– Nelle femmine, dopo il menarca, assenza di almeno tre cicli mestruali consecutivi.

Sottotipi

– Con restrizioni: assenza di abbuffate o di condotte di eliminazione (es. vomito autoindotto, uso di lassativi o diuretici).

– Con abbuffate/Condotte di eliminazione: il soggetto presenta regolarmente abbuffate o condotte di eliminazione.

Comorbidit�

Molti tratti di personalit�, che non possono essere attribuiti al solo effetto della malnutrizione, sembrano caratterizzare in maniera persistente i soggetti affetti da anoressia nervosa.

Nella revisione di letteratura di Sohlberg e Strober (1994) si definiscono come proprie del disturbo caratteristiche ossessive, di introversione ed atteggiamenti di sfiducia nelle proprie capacit� e nella propria immagine, associate ad impulsivit�, ed un’alta prevalenza di specifici disturbi di personalit�. Cloninger (1986, 1988) individua tre dimensioni personologiche: l’evitamento di stimoli negativi e situazioni caratterizzate da incertezza o minacciose; la dipendenza verso la ricompensa; l’attivazione comportamentale e la ricerca di novit� (novelty-seeking). Quando le caratteristiche cliniche dell’anoressia nervosa sono particolarmente gravi, soprattutto in soggetti con tratti di novelty-seeking, � probabile riscontrare anche una maggior impulsivit� ed intolleranza alla routine. Dal lato opposto, abbiamo soggetti emotivamente chiusi, con difficolt� a cambiare interessi, eccessivamente metodici e rigidi.

Strober (1980) ha osservato la maggiore tendenza dei soggetti anoressici, in relazione alla dipendenza dal giudizio degli altri, a presentarsi in un modo che risulti socialmente accettabile. Swift e Coll. (1986) hanno osservato punteggi molto bassi riportati dai pazienti relativamente al tono dell’umore, all’immagine corporea e di s�, alle relazioni sociali e alle attitudini sessuali. Armstrong e Roth (1989) riportano, invece, che gli anoressici vivono le esperienze di separazione comuni della vita di tutti i giorni come eventi catastrofici ed assolutamente traumatici. Inoltre, i soggetti con disturbi della condotta alimentare ritengono di dover fare tutto con la massima perfezione. Questo riflette la loro tendenza a vedere le cose come “solo bianche o solo nere”, in modo tale che una cosa eseguita anche solo in maniera “meno perfetta” viene a coincidere come un fallimento personale (perfezionismo auto-orientato). Rilevante � inoltre, a questo proposito, il ruolo di vari fattori sociali, incluse le aspettative irrealistiche dei genitori, un’estrema sensibilit� alla percezione delle aspettattive degli altri e la diffusione dell’ideale culturale di magrezza (Bauer e Anderson, 1989; Garner, 1986; Bruch, 1973; Garner e Coll., 1984; Heatherton e Baumeister, 1991). Hewitt e Coll. (1995) giungono alla conclusione che il perfezionismo autodiretto sia indice di tendenze ed attitudini anoressiche (seguire una dieta, preoccuparsi di apparire magre) e che le forme che tale perfezionismo assume nel sociale sono da riferirsi ampiamente ai disturbi della condotta alimentare ed all’autostima.

L’esigenza di evitare commenti pubblici e di rivelare imperfezioni della propria immagine pu� nascondere il non voler pensare ad esperienze in cui si rivelino, agli altri e a se stessi, incapacit� personali. Dalle ricerche condotte da Sj�berg e Kareketo (1990), emerge anche che l’aggressivit� rivolta verso se stessi, indicata come “depressione e tendenza all’autolesionismo”, inteso anche come “tentativi di suicidio”, � l’aspetto di personalit� pi� frequente in tali pazienti. Questa osservazione sembra confermata anche da altri studi (Kent e Coll. 1997).

Piran e Coll. (1988) hanno osservato che il 97% del sottogruppo “bulimico” e l’87% del sottogruppo “restrictor” dell’anoressia nervosa soddisfaceva i criteri diagnostici, secondo il DSM-III, per almeno un disturbo di personalit�. Il 37% (restrictors) e il 42% (bulimici) risultavano “borderlines”. Anche in altri studi, il disturbo di personalit� borderline risulta il pi� comunemente associato alla patologia dell’anoressia nervosa. Molto comuni nei soggetti che presentano anoressia risultano anche il disturbo di personalit� evitante e quello ossessivo-compulsivo.

I disturbi affettivi sono particolarmente frequenti nei casi di AN (96%), ma 6-7 anni dopo l’insorgenza del disturbo solo per il 14% dei soggetti viene diagnosticato un disturbo depressivo; inoltre, non appena il disturbo dell’alimentazione diviene meno grave o guarisce completamente, la sintomatologia depressiva si riduce (Rastam e Coll., 1995; Cantwell e Coll., 1997; Toner e Coll., 1988; Hsu e Coll., 1992; Halmi e Coll., 1991).

Numerosi Autori hanno riportato un’elevata incidenza di disturbi d’ansia in soggetti affetti da disturbi dell’alimentazione (Schwalberg e Coll., 1992; Braun e Coll., 1994; Deep e Coll., 1995; Bulik e Coll., 1996). Bulik e Coll. (1997) in un recente studio hanno riscontrato la presenza di disturbi d’ansia in comorbidit� nel 60% dei soggetti con AN, nel 57% dei soggetti con BN, contro il 48% di donne depresse senza disturbi della condotta alimentare. � inoltre frequente nei soggetti anoressici (35%) la comorbidit� con il disturbo ossessivo-compulsivo (Rastam e Coll., 1995; Bulik e Coll., 1997). � interessante notare che nel 90% delle donne con AN, nel 94% delle donne con BN e nel 71% di quelle con depressione maggiore, i disturbi d’ansia generalmente precedevano la patologia della condotta alimentare, mentre il disturbo di panico, in particolare, tendeva ad insorgere dopo. In tale studio, inoltre, il disturbo d’ansia generalizzato e la fobia sociale si sono osservati pi� frequentemente in associazione con la BN.

Nei disturbi dell’alimentazione si riscontra anche un’elevata prevalenza di altri disturbi psichiatrici, come il disturbo bipolare (Verdoux e Coll., 1994) ed il disturbo schizoaffettivo. La scarsa numerosit� dei campioni presi in esame negli studi fino ad oggi condotti rendono poco attendibili, tuttavia, tale osservazione.

Anche l’abuso di alcol o di altre sostanze psicoattive � di riscontro relativamente frequente nei disturbi dell’alimentazione, soprattutto nella forma di anoressia “abbuffate/condotte di eliminazione” e nella bulimia nervosa (Swift e Coll., 1992).

Decorso

Il decorso pu� essere vario: pi� spesso si tratta di un episodio singolo seguito da una remissione pi� o meno completa; in altri casi l’andamento � ora ricorrente con oscillazioni tra remissioni e ricadute, ora sub-continuo, ora continuo.

Nello studio condotto da Rastam e Coll. (1995), dopo 6 anni dall’insorgenza del disturbo, solo il 6% del gruppo di pazienti affette da anoressia nervosa secondo i criteri del DSM-III-R presentava la forma cronica della malattia, mentre pi� del 60% dei casi, gi� dopo 2 anni dall’insorgenza del disturbo, non soddisfaceva pi� i criteri della forma “restricting” di anoressia. Molti dei casi della forma “pura” di anoressia alternavano periodi di anoressia e bulimia durante i 6 anni di follow-up. Alcuni di questi aveva sviluppato bulimia solo col trascorrere degli anni; in particolare, il 21% dei precedenti casi di anoressia soddisfaceva i criteri per la bulimia all’et� di soli 21 anni. La maggior parte dei casi (60%) del gruppo affetto da anoressia, dopo 6 anni, presentava gravi sintomi di bulimia.

Prognosi

Studi di follow-up a lungo termine condotti su soggetti affetti da disturbi dell’alimentazione hanno mostrato l’esistenza di un’elevata morbilit�: circa il 40% dei pazienti, dopo 20 anni di malattia, risulta gravemente invalidato o deceduto. Un terzo dei soggetti sopravvissuti conduce una vita socialmente isolata e limitata, con un alto grado di dipendenza dai familiari. Almeno la met� dei pazienti ha problemi relativi alla sfera sessuale, alla vita matrimoniale e al ruolo genitoriale (Munk-Jorgensen e Coll., 1995; Theander, 1985; Ratnasuriya e Coll., 1991).

L’anoressia nervosa, pur costituendo il meno frequente tra i disturbi dell’alimentazione, risulta il pi� grave. La percentuale di mortalit� � compresa tra il 5 ed il 18%. Le cause pi� frequenti di decesso sono le aritmie cardiache con morte cardiaca improvvisa, le convulsioni, le emorragie gastrointestinali, l’insufficienza renale e le infezioni secondarie (Sullivan, 1995).

I risultati riportati da un’indagine condotta da Steinhausen (1997) hanno indicato un totale recupero nel 52% dei pazienti affetti da anoressia, un parziale miglioramento nel 29% dei casi e la cronicizzazione nel 19% dei casi. Un esito pi� sfavorevole sembra essere associato alla espressione di un maggior numero di commenti critici da parte dei familiari nei confronti della persona affetta o alla presenza di (Le Grange e Coll., 1992; North e Coll., 1997) un evento precipitante (Halmi e Coll., 1977; North e Coll., 1997). Quattro anni dopo l’insorgenza del disturbo, il 44% dei pazienti aveva una discreta remissione del quadro sintomatologico e clinico, il 24% presentava un esito sfavorevole ed il 28% un esito di grado intermedio. Meno del 5% risultava deceduto a causa della malattia (mortalit� precoce) (Steinhausen 1997). Inoltre, circa due terzi dei pazienti continuava ad avere preoccupazioni circa il peso corporeo e l’assunzione di cibo, pi� del 40% presentava sintomi bulimici e molti manifestavano distimia, fobia sociale, sintomi ossessivi-compulsivi e/o abuso di sostanze (Halmi e Coll., 1991).

A causa del decorso cronico dell’anoressia nervosa, anche i soggetti in remissione necessitano di un monitoraggio ambulatoriale per prevenire eventuali ricadute.

Herpertz-Dahlmann e Coll. (1995) rilevano una correlazione significativa tra la presenza di una sintomatologia depressiva e l’esito dell’anoressia nervosa. I fattori che indicano una prognosi sfavorevole sono una notevole riduzione di peso, una lunga durata di malattia, la mancata risposta ai precedenti trattamenti, la presenza di vomito, rapporti familiari premorbosi “patologici”, l’essere celibi o nubili (Kreipe e Coll., 1989; Herzog e Coll., 1993; Herzog e Coll., 1988; Morgan e Russell, 1975; Hsu, 1988). Un esordio precoce della malattia � invece un predittore di buon esito (Herzog e Coll., 1988; Remschmidt e Coll., 1990).

Trattamento

Riabilitazione nutrizionale e setting di trattamento

La terapia nutrizionale di soggetti affetti da disturbi dell’alimentazione, ed in particolare da anoressia nervosa, rappresenta un problema complesso per il medico nutrizionista che viene a contatto con casi di malnutrizione volontaria, per il quale non valgono le strategie terapeutiche normalmente usate per gli altri casi clinici. Ci� � evidente, in particolare, per i casi di anoressia nervosa grave, per i quali, per superare l’emergenza clinica, si � costretti a ricorrere all’ospedalizzazione per procedere ad un’alimentazione diretta e controllata dal medico. Tuttavia, il ricovero, pur potendo determinare un momentaneo aumento del peso corporeo, pu� avere implicazioni negative per il paziente (Baran e Coll., 1995).

� ampiamente riconosciuto che il recupero di peso dovrebbe costituire un obiettivo centrale e precoce per le pazienti gravemente sottopeso. Il recupero di peso in tali pazienti potrebbe essere indice del miglioramento dell’ideazione ossessiva, dell’umore o del disturbo di personalit�.

Specifici interventi, usati a tale scopo, possono essere eseguiti in ospedale o con un programma di trattamento in day-hospital che si basa sull’assunzione di 2000-4000 calorie al giorno, sulla prescrizione di pasti ed esercizi fisici e sul counselling. I pazienti sono tuttavia generalmente riluttanti ad aumentare di peso e cooperano con difficolt�. Inoltre, sebbene la maggior parte dei centri specializzati per i disturbi dell’alimentazione ottengano successi nel recupero del peso corporeo, la correzione a lungo termine del disturbo conduce, tuttavia, a risultati meno soddisfacenti, a causa delle frequenti ricadute (Walsh, 1997, 1998).

Scelta del “Peso bersaglio”

Il peso da raggiungere dovrebbe coincidere con un peso “salutare” determinato individualmente, cio� con il peso al quale si ripristinano le normali funzioni riproduttive e si impedisce la demineralizzazione ossea. La relazione tra il peso “salutare” individuale ed il peso “ideale”, indicato da tabelle standard, � variabile. Qualche paziente � sempre stato magro, mentre altri, per raggiungere lo stato di salute, richiedono un peso maggiore del peso ideale, secondo l’altezza, indicato dalle tabelle.

Le figure professionali che si occupano di disturbi dell’alimentazione preferiscono pertanto utilizzare l’indice di massa corporea come misura standard di stato nutrizionale piuttosto che percentuali di peso corporeo ideale: indice di massa corporea (m2) = peso (Kg)/altezza (APA, 1995).

Scelta del setting

In generale i pazienti con un peso corporeo fino al 20% al di sotto del peso ideale possono essere trattati con successo anche fuori dall’ospedale, anche se ci� richiede una buona motivazione del paziente, la cooperazione della famiglia, la comparsa recente dei sintomi ed un monitoraggio della risposta al trattamento per diverse settimane.

Se la perdita di peso � pi� grave, l’instabilit� dei parametri fisiologici richiede l’ospedalizzazione. In caso di ospedalizzazione � possibile attuare trattamenti comportamentali “lenient”, benevoli: la persona sta a letto e vi rimane se non migliora il proprio peso; in alternativa, � possibile utilizzare trattamenti comportamentali “strict”, rigidi: in tal caso solo l’aumento di peso giornaliero porta ad acquisire privilegi, quali quello di potersi alzare dal letto, trascorrere tempo fuori dal reparto e poter ricevere le visite dei familiari. L’uso dell’alimentazione naso-gastrica � consigliata solo in situazioni di emergenza, sebbene alcuni pazienti la preferiscano alla normale alimentazione.

Strategie nutrizionali alternative

A partire dalla constatazione dei motivi di fallimento delle metodologie classiche di trattamento, che prevedono il ricorso a diete coatte e il cui solo obiettivo � l’aumento di peso corporeo, sono state messe a punto nuove strategie terapeutiche, che non premiano l’aumento del peso corporeo all’inizio della terapia, ma vengono applicate nel rispetto dell’immagine corporea della paziente, contribuendo a creare un’alleanza terapeutica che tende a continuare anche al termine del trattamento. � stato recentemente condotto in Italia uno studio (Esposito e Coll., 1998) su 7 donne affette da anoressia grave, sottoposte ad un trattamento alternativo all’ospedalizzazione. Tale trattamento era articolato a due livelli, uno di ordine psichiatrico-psicologico, l’altro di ordine pi� squisitamente medico. Quest’ultimo era basato principalmente sul “non aumento” del peso corporeo della paziente, cio� sul contemporaneo aumento graduale dell’introito calorico che, mettendo in funzione distretti dell’organismo rimasti inattivi, provoca, a sua volta, un aumento del dispendio energetico, senza quindi aumento del peso corporeo. Le pazienti, tuttavia, erano libere di non assumere cibo. Sono state prescritte diete “personalizzate” che permettevano alle pazienti di controllare costantemente l’introito calorico e, nel contempo, di consumare cibi altrimenti proibiti. Nella maggioranza dei casi si � ottenuto un rapido aumento dell’introito calorico ed un miglioramento dei parametri clinici monitorizzati. In breve tempo, grazie anche all’effetto del trattamento psichiatrico-psicologico, contemporaneamente le donne hanno anche accettato l’aumento di peso. Spostando l’obiettivo terapeutico dall’aumento di peso, la cui analisi � di pertinenza psichiatrica, all’aumento di introito calorico, si contribuisce ad ottenere una relazione amichevole, nella quale il disagio della paziente viene identificato e rispettato.

Trattamenti psicosociali

Secondo le Practice Guidelines for Eating Disorder (APA, 1995), possono essere applicati interventi psicosociali di diverso tipo:

– Interventi psicoeducazionali volti all’informazione del paziente e dei familiari fin dall’inizio sulla natura del disturbo e sulle condizioni fisiche del paziente. Questo approccio pu� servire come base anche per successive terapie orientate sull’insight (Garner e Coll., 1985; Strober e Coll., 1985).

– Terapie psicodinamiche ed interpersonali, invece, sono meno utili in fase acuta ma risultano particolarmente efficaci nella maturazione psicologica successiva durante il mantenimento del peso (Garner e Coll., 1985). Buoni risultati, in particolare possono essere ottenuti con la psicanalisi o con terapie ad orientamento psicanalitico in pazienti non debilitati, quando � presente anche un disturbo di personalit� (Schwartz, 1990; Wilson e Coll., 1985).

– La Psicoterapia cognitivo-comportamentale viene impiegata con successo per il mantenimento di un adeguato comportamento alimentare e terapie cognitive o interpersonali sono utilizzate allo scopo di indurre un aumento di insight e di promuovere strategie di fronteggiamento pi� efficaci (Garner, 1985; Hall e Coll., 1983).

Trattamento farmacologico

Negli ultimi 50 anni la ricerca in campo psicofarmacologico ha conseguito risultati significativi nel trattamento di molti tra i principali disturbi psichiatrici. L’anoressia, tuttavia, sebbene descritta per la prima volta pi� di 100 anni fa, rimane un disturbo relativamente refrattario all’intervento farmacologico.

Neurolettici

Il primo tentativo di approccio farmacologico sull’anoressia � stato descritto in Inghilterra da Dally e Sargant (1960, 1966), che confrontarono un gruppo di donne affette da anoressia e trattate con clorpromazina con un altro gruppo di pazienti sottoposte a trattamenti diversi. Il gruppo trattato con clorpromazina riport� un aumento ponderale pi� rapido rispetto al gruppo di controllo. Al follow up, tuttavia, non si evidenziarono differenze significative tra i due gruppi.

Sulla base dell’ipotesi di Barry e Klawans (1976), secondo la quale alcuni aspetti clinici del disturbo rappresentano una manifestazione di aumento dell’attivit� dopaminergica centrale, allo scopo di valutare la potenziale utilit� della terapia antipsicotica nell’anoressia nervosa, sono stati condotti solo due studi controllati verso placebo, nei quali sono state utilizzate la pimozide e la sulpiride (Vandereycken & Pierloot, 1982, 1984). Solo per l’uso di pimozide � stato dimostrata una stimolazione dell’aumento di peso. Mancando risultati sperimentali che confermino l’efficacia dell’uso di neurolettici per l’anoressia nervosa, l’impiego di tali farmaci sembra giustificato solo dall’impressione clinica che essi migliorino la compliance ai trattamenti e favoriscano una diminuzione delle tematiche dismorfiche, dell’ansia e dei sintomi ossessivi. � consigliato il loro uso a basse dosi per il rischio di crisi neurodislettiche (pi� elevato per la giovane et�), per il maggior peso degli effetti collaterali, considerati la riduzione del peso e quindi del volume di distribuzione, l’ipotensione arteriosa, la bradicardia e l’ipotermia facilmente presenti in questo tipo di pazienti (Macchi e Coll., 1992).

Cyproeptadina

L’uso di questo farmaco, antagonista serotoninergico, � stato all’inizio giustificato dal riscontro di un aumento di peso in bambini asmatici trattati con tale molecola. Studi preclinici inoltre suggeriscono che la serotonina rivesta un importante ruolo nel controllo della condotta alimentare. Manipolazioni sperimentali che aumentano la disponibilit� di serotonina a livello ipotalamico, conducono generalmente a una riduzione dell’assunzione di cibo. Al contrario, la secrezione di serotonina � associata ad un incremento dell’assunzione di cibo. Questi dati forniscono un razionale per l’uso della cyproeptadina nella anoressia nervosa. Gli studi disponibili sembrano indicare che la ciproeptadina ad alte dosi favorisce l’aumento di peso e la remissione della sintomatologia depressiva in alcune pazienti anoressiche non bulimiche; il farmaco inoltre risulta ben tollerato. L’uso della cyproeptadina in pazienti con una storia di anoressia alternata a bulimia peggiora le loro condizioni e dovrebbe essere evitato (Goldberg e Coll., 1979; Halmi e Coll., 1986).

Farmaci antidepressivi

Numerosi studi hanno valutato l’efficacia degli antidepressivi triciclici nel trattamento dell’anoressia nervosa, partendo da due osservazioni: i sintomi depressivi sono frequentemente osservati durante il decorso del disturbo; durante il trattamento di soggetti affetti da depressione con antidepressivi triciclici talvolta si manifesta un significativo aumento del peso corporeo. Si � ritenuto cos� che tale effetto collaterale potesse essere utile nella cura dell’anoressia nervosa. Gli studi sui farmaci antidepressivi, scarsi e poco rigorosi dal punto di vista metodologico, non suggeriscono per� un loro importante ruolo nel trattamento di questo disturbo. � inoltre dubbio se tali farmaci siano efficaci di per s� o se determinino solo un aumento dell’efficacia di altri programmi terapeutici. Infine, � necessario sottolineare che nelle donne anoressiche con comportamenti di eliminazione i triciclici possono aumentare il rischio di ipotensione ed aritmia.

Studi non controllati hanno suggerito che la Fluoxetina pu� essere utile in alcune pazienti nelle fasi di recupero (Garfinkel & Garner, 1987) e mantenimento del peso (Kaye e Coll., 1991). Sebbene sia stato dimostrato che in donne normopeso od obese il farmaco ad alte dosi (60 mg/die o pi�) riduca l’appetito e di conseguenza il peso, questo effetto non � stato riportato in donne affette da anoressia nervosa impiegando dosi pi� basse.

Nell’impiego di antidepressivi per il trattamento dell’anoressia nervosa, bisogna considerare infine che pazienti depressi e malnutriti risultano pi� sensibili agli effetti collaterali e pi� refrattari alla terapia con tali farmaci; inoltre, nonostante la terapia, alcuni sintomi depressivi si ripresentano al recupero del peso. L’uso di farmaci antidepressivi, insieme ad un attento monitoraggio cardiaco, � tuttavia consigliato in caso di soggetti affetti da anoressia nervosa accompagnata da depressione persistente (APA, 1995).

Bulimia Nervosa (BN)

Breve storia

Mentre le prime descrizioni nosografiche dell’anoressia nervosa risalgono al secolo scorso, per il riconoscimento alla bulimia di una propria dignit� nosografica si deve attendere fino al 1979, anno di pubblicazione dell’articolo dal titolo “Bulimia nervosa: an ominous variant of anorexia nervosa” da parte di Gerald Russell. Sulla base di un’indagine condotta su 30 pazienti affette da bulimia, Russell traccia un primo quadro distintivo della patologia descrivendo tre criteri diagnostici specifici: il bisogno incontrollabile di assumere smodate quantit� di cibo, l’induzione del vomito o l’uso di lassativi, la fobia di ingrassare. L’autore riporta anche tre differenze rispetto all’anoressia: la tendenza ad ingrassare, una maggiore attivit� sessuale e la conservazione del normale ciclo mestruale. Russell suggerisce inoltre che la bulimia sembra caratterizzata da una maggiore resistenza al trattamento, dalla presenza di pi� frequenti e pericolose complicanze fisiche e da un considerevole rischio di suicidio.

Gli studi successivi hanno approfondito, ed in parte modificato, tali affermazioni, grazie anche all’indagine su popolazioni pi� ampie di pazienti, fino ad arrivare ai criteri diagnostici riportati dal DSM-IV.

Epidemiologia

L’interesse dei ricercatori verso gli studi epidemiologici sulla bulimia nervosa si � accresciuto notevolmente negli ultimi decenni, favorito forse dall’attribuzione di una propria autonomia nosografica a tale disturbo a partire dal 1980.

Dagli studi condotti sulla popolazione generale � emerso che la bulimia � pi� frequente nel sesso femminile, sebbene i maschi colpiti rappresentino il 10-15%.

La frequenza di tale disturbo nella popolazione generale � maggiore di quella dell’anoressia e si aggira intorno all’1-3%. Analogamente all’anoressia, l’incidenza del disturbo � maggiore in alcuni sottogruppi, quali modelle, ballerine, atleti, donne in carriera.

L’et� di esordio varia dai 12 ai 35 anni, con un picco intorno ai 18 anni.

Lo stato civile dei due terzi della popolazione affetta da tale disturbo � nubile, ma nell’interpretazione di questo dato va considerata la fascia d’et� di maggiore incidenza rilevata nelle pazienti. In linea con le aspettative, considerando che nei vari studi epidemiologici i campioni esaminati erano costituiti in gran parte da studenti liceali ed universitari (Mumford e Coll., 1991), la scolarit� risulta medio-alta.

Diagnosi

I criteri diagnostici attualmente proposti nel DSM-IV (APA, 1994) per la bulimia nervosa sono i seguenti:

Criteri diagnostici per bn secondo il DSM-IV

– Presenza di ricorrenti episodi di abbuffate. Ogni abbuffata � caratterizzata dal mangiare in un periodo definito di tempo (es. due ore) una quantit� di cibo superiore a quella che verrebbe consumata dalla maggior parte del le persone nelle medesime condizioni, associata alla sensazione di perdere il controllo.

– Presenza di ricorrenti comportamenti di tipo compensatorio al fine di impedire l’aumento di peso, quali l’uso del vomito, di diuretici, lassativi, o l’esercizio fisico prolungato.

– Le abbuffate ed i comportamenti di tipo compensatorio avvengono almeno due volte alla settimana per tre mesi.

– La stima di s� risulta eccessivamente condizionata da peso e dal proprio aspetto fisico.

– L’alterazione non si verifica unicamente in corso di AN.

Sottotipi

– Con condotte di eliminazione: assenza della presenza costante di vomito, abuso di lassativi o altri farmaci.

– Senza condotte di eliminazione: presenza di altri comportamenti compensatori (digiuno, esercizio fisico prolungato).

Comorbidit�

Molte persone che soffrono di bulimia nervosa sono affette anche da altri disturbi psichiatrici. Kendler e Coll. (1991), confrontando soggetti con bulimia nervosa con la popolazione generale, hanno riscontrato una comorbidit�, nell’arco della vita, della bulimia (secondo i criteri del DSM-III) con vari disturbi psichiatrici.

Tutti i soggetti affetti da bulimia, anche quelli con peso normale, presentavano irritabilit� ed instabilit� dell’umore. In un elevato numero di casi di bulimia nervosa veniva riportata una diagnosi di comorbidit� con depressione maggiore (75%) e di disturbi d’ansia (50%), con una prevalenza del disturbo di panico, rispetto al disturbo da ansia generalizzata e fobia. L’abuso di sostanze � stato osservato in circa un terzo dei soggetti affetti da bulimia, mentre nel 50-75% dei casi di bulimia veniva riferita una diagnosi di disturbo di personalit�.

Anche i parenti di sesso femminile dei soggetti affetti da bulimia presentavano una maggiore incidenza di disturbi dell’umore e d’ansia, di abuso di sostanze e disturbi di personalit�. Inoltre, anche altri membri della famiglia mostravano una maggiore prevalenza di dipendenza da sostanze, disturbi dell’umore ed obesit�.

La cleptomania, nei soggetti affetti da disturbi dell’alimentazione, sembrerebbe un disturbo piuttosto frequente. In un campione di soggetti affetti da bulimia o anoressia, il 47,1% ha mostrato una storia di cleptomania; la percentuale di “cleptomania” appare maggiore nelle forme di anoressia con abbuffate/condotte di eliminazione (54,8%) e nella bulimia (48,7%) rispetto alle forme “restricting” di anoressia (35,3%). La cleptomania, correlata ad aspetti bulimici ed alla perdita di controllo, potrebbe indicare un disturbo della condotta alimentare pi� grave e la presenza di tratti di impulsivit� (Vandereycken e Van Houdenhove, 1996; Lacey, 1993; Fichter e Coll., 1994). Inoltre, l’identificazione di alcune condizioni psicopatologiche associate ai disturbi dell’alimentazione, come la cleptomania o altri aspetti di discontrollo degli impulsi, pu� essere indice di particolare gravit� della sindrome bulimica e consentire il ricorso a trattamenti mirati (Krahn e Coll. 1991).

Decorso e prognosi

Dopo l’esordio le crisi tendono a farsi sempre pi� frequenti fino a sovvertire le abitudini alimentari delle pazienti, creando un notevole disagio: scompaiono i pasti regolari e rimangono le crisi alternate a periodi di digiuno. Si osservano le tipiche e frequenti oscillazioni ponderali per l’alternarsi di digiuni, restrizioni ed abbuffate.

La percentuale di successo a breve termine dei pazienti sottoposti ad interventi psicosociali o farmacologici varia: in una percentuale compresa dal 50 al 90% dei pazienti si osserva la riduzione delle abbuffate e dell’uso di purganti. I pazienti trattati ambulatorialmente riescono a mantenere il miglioramento sintomatologico per periodi di follow-up di oltre 6 anni (Luka e Coll., 1986; Hsu e Sobkiewicz, 1989). Dopo tre anni, circa il 27% dei pazienti ricoverati con la diagnosi di bulimia presentava un esito favorevole, il 40% aveva un esito intermedio ed il 33% aveva un esito sfavorevole con episodi giornalieri di abbuffate, di vomito o l’abuso di diuretici o purganti (Swift e Coll., 1987).

In un follow-up a 5-10 anni, circa il 50% dei pazienti risulta essere completamente guarito dal disturbo, mentre il 20% continua a presentare il quadro clinico della bulimia. Il rischio di ricaduta � notevole: circa 1/3 dei soggetti in remissione nel corso di 4 anni ha avuto una ricaduta (Keel e Coll., 1997).

Si conosce poco a proposito della prognosi della bulimia nervosa non trattata. Negli studi di Yager e Coll. (1987) e di Drewnowski e Coll. (1989), dopo un periodo di 1-2 anni si � osservata la riduzione spontanea del 25-30% delle abbuffate, dell’utilizzo di sostanze purganti o di abuso di lassativi.

La maggior parte degli studi sono concordi nell’indicare una prognosi pi� sfavorevole per i soggetti con bulimia nervosa che presentano comorbidit� con disturbi dell’asse II, in particolare quelli che comportano discontrollo degli impulsi (Keel e Coll., 1997).

Trattamento

La scelta del trattamento della BN dovrebbe essere basata su un’attenta valutazione dei seguenti parametri:

– condizioni di salute fisica;

– comportamenti, aspetti cognitivi, atteggiamenti ed ideali in rapporto con i disturbi dell’alimentazione;

– comorbidit� psichiatrica;

– dinamiche familiari;

– livelli attuali di compromissione fisica, sociale, lavorativa.

Ad eccezione di casi relativamente semplici, in genere l’approccio multidisciplinare � ritenuto come il maggiormente efficace. Nei casi pi� semplici programmi di auto-aiuto basati sull’impiego di sperimentati manuali e la terapia cognitivo-comportamentale spesso conducono ad un significativo miglioramento e, in alcuni casi, alla piena remissione dei sintomi. (Thiels e Coll., 1998). Il trattamento pu� includere la normalizzazione del peso, la riduzione sintomatologica attraverso la terapia cognitivo-comportamentale (Fairburne & Wilson,1993), il counselling nutrizionale, terapie interpersonali individuali (Fairburne, 1997, 1993) o psicodinamiche (Garner & Garfinkel, 1996; Zerbe, 1993), terapie familiari e di gruppo (Garner & Garfield, 1996) ed interventi psicofarmacologici (Walsh e Coll., 1997; Mitchell e Coll., 1993). La scelta della combinazione di terapie va, naturalmente, adeguata al singolo caso e dipende molto dalla motivazione del paziente al cambiamento.

La BN, inoltre, viene quasi sempre trattata ambulatorialmente, sebbene molti casi gravi possano richiedere programmi di trattamento pi� intensi in ambito di ospedalizzazione parziale. L’ospedalizzazione completa dovrebbe essere riservata a quei rari casi in cui l’intervento ambulatoriale e di ospedalizzazione parziale falliscono del tutto o esistano il rischio di suicidio o altre specifiche indicazioni che richiedono cure ospedaliere, come l’abuso di sostanze. Sono stati pubblicati numerosi studi sul trattamento della BN. La maggior parte degli studi ha dimostrato l’efficacia della psicoterapia cognitivo-comportamentale e dei farmaci antidepressivi. Sembra, inoltre, che anche la psicoterapia interpersonale possa essere valutata nella sua efficacia, che abbia “sleeper effects” e che la sua efficacia si mantenga per qualche tempo anche dopo la conclusione delle sedute terapeutiche. Nella pratica clinica, tuttavia, l’approccio psicoterapeutico e quello psicofarmacologico sono spesso combinati. Sebbene non esistano rigorosi studi in proposito, alcuni pazienti trovano utile anche il ricorso ad associazioni anonime di persone con problemi di eccessiva alimentazione, per l’aiuto fornito nella riduzione dell’isolamento e per il supporto contro il “craving”. Questi programmi di trattamento, che comprendono 12 fasi, dovrebbero tuttavia esssere impiegati in aggiunta agli altri interventi (Erickson & Yager, 1998).

Trattamenti psicosociali

Nel trattamento della bulimia nervosa sono state applicate psicoterapie focali, terapie psicodinamiche ed interpersonali, psicoanalisi, terapie cognitivo-comportamentali e terapie comportamentali (Fairburn e Coll., 1986; Cox e Coll., 1989; Vandereycken, 1990; Lacey, 198). I pi� recenti studi, tuttavia, enfatizzano l’efficacia della terapia cognitivo-comportamentale nella riduzione dei sintomi a breve termine nella maggioranza dei casi (50-90%) (Fairbourn e Coll., 1991; Erickson & Yager, 1998).

La terapia cognitivo comportamentale, la psicoterapia interpersonale e la terapia comportamentale risultano ugualmente efficaci nel ridurre il “binge” ed i sintomi depressivi (Fairbourn e Coll., 1993; Agras e Coll., 1992).

Alcuni studi hanno dimostrato che la terapia cognitivo-comportamentale � pi� efficace degli altri approcci psicoterapeutici nel modificare l’attenzione sull’aspetto, sul peso e sulle diete e nel ridurre l’uso del vomito (Garner, 1993) e che, inoltre, i benefici ottenuti si mantengono per almeno 4 anni dopo il trattamento (Fairburn, 1995). Solo un terzo circa delle persone, tuttavia, raggiunge la completa remissione sintomatologica. In genere si utilizzano in media “stages”, ognuno dei quali richiede 4 settimane di sedute.

Il primo “stage” si basa su interventi psicoeducativi e sull’auto-monitoraggio ed � incentrato sul rinforzo della capacit� di controllo sull’alimentazione attraverso tecniche comportamentali. Il monitoraggio dell’alimentazione, che fa parte spesso del primo step, comprende anche l’annotazione di pensieri, emozioni e comportamenti che precedono e seguono le abbuffate e l’uso di purganti. Vengono anche impiegate altre strategie, come la prescrizione di pasti regolari nel tempo e la valutazione del controllo dello stimolo (per esempio, evitamento di situazioni che pi� spesso facilitano il comportamento indesiderato). Alcuni programmi includono anche tecniche comportamentali discusse, come l’esposizione e la prevenzione delle risposta (per esempio, mangiare finch� si � sazi, senza passare poi all’uso di purganti).

Durante il secondo “stage” viene affrontato il chiarimento e la modificazione degli atteggiamenti maladattativi legati all’alimentazione e all’immagine corporea e viene incoraggiato l’uso di strategie di problem-solving.

Il terzo “stage” � incentrato sulla prevenzione delle ricadute.

In molti studi � stato osservato un frequente mantenimento a lungo termine dei benefici ottenuti in ambito sintomatologico, che sembra aumentare con il proseguimento della partecipazione al trattamento in atto (Fairburne & Wilson,1993).

Trattamento psicofarmacologico

Gli studi sulla terapia psicofarmacologica della bulimia nervosa risultano pi� numerosi di quelli sull’anoressia, essendo stati maggiormente favoriti dalla pi� ampia diffusione del disturbo e dalla maggior facilit� di trattamento per il minore ricorso all’ospedalizzazione.

Farmaci anticonvulsivanti

Gli studi psicofarmacologici condotti negli anni 70 sulla bulimia si fondavano sull’ipotesi eziologica del disturbo basata sulla natura epilettiforme del disturbo, a causa delle caratteristiche di incontrollabilit�, episodicit� e egodistonicit� delle abbuffate, tipiche della bulimia. Nonostante gli incoraggianti risultati iniziali, gli studi successivi non hanno confermato per la bulimia un’efficacia significativa dei farmaci anticonvulsivanti. I risultati pi� promettenti venivano dall’impiego della carbamazepina e da studi in aperto che hanno utilizzato il valproato di sodio (Halmi, 1992). I pazienti esaminati presentavano, tuttavia, una sintomatologia di tipo bipolare o ciclotimico; va, inoltre, sottolineato che la struttura chimica della carbamazepina � simile a quella degli antidepressivi triciclici, per i quali i dati di letteratura mostrano una maggiore efficacia.

Farmaci antidepressivi

Similmente all’anoressia, anche nella bulimia sono frequentemente osservati sintomi depressivi, fino alla diagnosi di comorbidit� di tale disturbo con Depressione Maggiore e Distimia. A partire dallo studio di Pope e Hudson del 1982 sull’uso dei triciclici, e dallo studio di Walsh del 1982 sull’uso degli IMAO, successivamente sono stati condotti diversi studi sull’impiego dei farmaci antidepressivi (imipramina, desipramina, amitriptilina, fenelzina) nel trattamento della bulimia che hanno riportato risultati soddisfacenti, nonostante la possibilit� di suicidio con overdose da triciclici e gli effetti collaterali potenzialmente gravi degli IMAO.

La ricerca ha consentito ulteriori progressi nel campo del trattamento farmacologico della bulimia con l’introduzione dei farmaci ad azione serotoninergica. Enas (1989) ha condotto un interessante studio su una popolazione di pazienti, divisa in tre sottogruppi, sottoposti a trattamento rispettivamente con fluoxetina alla dose di 60 mg/die, fluoxetina alla dose di 20 mg/die e placebo. I risultati di tale studio evidenziano una maggior risposta alla terapia nei pazienti trattati a pi� alti dosaggi di fluoxetina, incoraggiando l’utilizzazione dei farmaci antidepressivi a dosaggi pi� alti di quelli impiegati per il trattamento dei disturbi dell’umore. Successivamente sono stati condotti ulteriori studi che hanno confermato l’efficacia di tale farmaco nel trattamento della bulimia (Goldstein e Coll., 1995; Mitchell e Coll., 1993; Fluoxetine Bulimia Nervosa Collaborative Group, 1992). Anche la fluvoxamina � stata impiegata a dosaggi diversi nel trattamento della bulimia nervosa, rivelandosi efficace a dosi pari a 100-200 mg (Macchi e Coll., 1992).

Nonostante l’efficacia dimostrata degli antidepressivi nel ridurre la frequenza del “binge” solo una minoranza dei pazienti raggiunge la remissione completa della sintomatologia e gli scarsi dati disponibili suggeriscono una significativa percentuale di ricadute dopo la sospensione dei farmaci (Walsh, 1998; Nasser, 1993). Il trattamento con antidepressivi pu� essere impiegato come solo una delle componenti del trattamento iniziale per la maggior parte dei soggetti affetti da bulimia nervosa, ma non dovrebbe costituire il nucleo centrale del trattamento; pu� essere invece utile soprattutto per quei pazienti che presentano bulimia accompagnata da sintomi marcati di depressione, ansia, sintomi osssessivi o discontrollo degli impulsi (APA, 1995).

Sali di Litio

Non esistono studi controllati sull’efficacia del litio nella terapia della bulimia e i risultati favorevoli riportati nello studio di Hsu del 1984 non giustificano il rischio di intossicazione da litio, dovuta alle modificazioni dei livelli ematici del farmaco come conseguenza, in alcuni casi, delle condotte di eliminazione.

Naltrexone

Il sistema degli oppioidi endogeni riveste un ruolo importante nella regolazione della condotta alimentare. Il naltrexone sarebbe in grado di ridurre l’assunzione del cibo, interferendo con l’equilibrio endogeno di tale sistema. Uno studio effettuato con naltrexone al dosaggio di 200 mg/die ha evidenziato risultati favorevoli a breve termine. Nella scelta di questo trattamento tuttavia bisogna tener conto della necessit� di un continuo monitoraggio epatico (Macchi e Coll., 1992).

Farmaci anoressizzanti

Gli studi sui farmaci anoressizzanti sono stati fondati sull’ipotesi di una alterazione dei neurotrasmettitori ipotalamici, alla base del sistema di regolazione della fame e della saziet�.

Indagini condotte su farmaci anoressizzanti di tipo dopaminergico (metil-amfetamina) hanno dimostrato che il rischio di tolleranza e dipendenza e gli effetti psicostimolanti, legati all’impiego di tali farmaci, superano i benefici riscontrati. Gli anoressizzanti di tipo serotoninergico, come la fenfluramina, presenterebbero minore incidenza di tolleranza e dipendenza. Non sono, tuttavia, attualmente disponibili studi controllati sull’uso di tali farmaci (Macchi e Coll., 1992), tra l’altro non pi� in commercio.

I risultati mostrati da studi condotti sul trattamento psicofarmacologico della bulimia nervosa sono simili a quelli ottenuti con l’impiego della psicoterapia cognitivo-comportamentale; � stata, infatti, osservata una riduzione dei sintomi nel 50-90% dei casi, mentre la completa remissione sintomatologica viene ragggiunta in circa un terzo dei soggetti, o meno (Keel e Coll., 1997; Walsh e Coll., 1997; Mitchell e Coll., 1993).

Molti, ma non tutti, gli studi suggeriscono che la combinazione di interventi psicoterapeutici e psicofarmacologici pu� essere pi� efficace rispetto a uno dei due tipi di trattamento usato da solo. Nonostante siano state condotte numerose ricerche sull’uso combinato della psicoterapia e degli antidepressivi, la comparazione diretta � resa difficile da differenze tra gli studi, che riguardano il loro disegno, la durata, il tipo di psicoterapia, i trattamenti concomitanti, i farmaci somministrati e la lunghezza del follow up. Oltre alle evidenze preliminari di una maggiore efficacia del trattamento integrato, rispetto a quella di un singolo tipo di trattamento, sembrerebbe che la somministrazione di psicofarmaci, dopo la conclusione della psicoterapia, possa ridurre il numero di ricadute. I soggetti affetti da BN “multi-impulsive” (caratterizzata, cio�, da uno scarso controllo degli impulsi legato a gesti autolesivi, per esempio, comportamenti parasuicidari, a promiscuit�, al “fare spese” impulsivo ed a marcati deficit nell’autoregolazione delle proprie emozioni) possono richiedere protocolli di trattamento pi� intensivi e variamente modificati. Tali persone ricevono spesso diagnosi di grave disturbo di personalit� del Cluster B, soprattutto borderline. Per tali casi, si rende pertanto necessario il ricorso aggiuntivo a strutture, che utilizzino un monitoraggio chiuso, ed il ricorso a trattamenti cognitivi e comportamentali ed a farmaci mirati sui sintomi. Per i soggetti che presentano dipendenza da sostanze, � spesso necessario il trattamento della dipendenza prima di intraprendere la terapia della BN (Erickson & Yager, 1998).

Disturbo da alimentazione incontrollata (DAI)

Breve storia

Con tale denominazione viene indicata una sindrome, identificata da Stunkard nel 1959, che si manifesta in un sottogruppo di pazienti obesi che presentano un pattern alimentare tipico. Tale pattern � caratterizzato dal consumo episodico di grandi quantit� di cibo, seguito da sofferenza psicologica, sensi di colpa, autoaccusa e tentativi di seguire diete ristrette. Il disturbo, tuttavia, ha richiamato l’attenzione degli psichiatri solo in epoca recente, in seguito all’ampio riconoscimento della sua elevata diffusione, del disagio psicologico che produce e dell’essere spesso oggetto di attenzione clinica.

Epidemiologia

La frequenza del disturbo da alimentazione incontrollata (Binge-Eating Disorder), nei soggetti obesi distribuiti nella popolazione generale statunitense, � stata stimata pari al 2-5%, mentre negli obesi che cercano di dimagrire e si rivolgono a strutture specialistiche tale frequenza raggiunge valori del 30% (Marcus, 1995). Un recente studio condotto da Ricca e Coll. (1998) su una popolazione di obesi in trattamento presso una struttura specialistica universitaria indica una prevalenza dell’1,9%, quindi di gran lunga inferiore rispetto ai risultati ottenuti dalle casistiche statunitensi, mentre non sono attualmente disponibili dati circa la distribuzione del disturbo tra gli obesi della popolazione generale.

Il DAI � pi� frequente nel sesso femminile, con un rapporto maschi/femmine di 2/3. L’et� media di insorgenza � 15-19 anni, generalmente subito dopo una perdita di peso per dieta. Il disturbo risulta essere presente in tutte le classi sociali, con una maggiore prevalenza tra quelle di livello socioeconomico pi� basso. Rispetto ai soggetti obesi, gli obesi con DAI sembrano mostrare una familiarit� per obesit� pi� elevata, un’et� di insorgenza dell’obesit� pi� precoce, spesso preceduta da un periodo di alcuni mesi durante il quale si sono sottoposti ad una dieta a basso contenuto calorico per sovrappeso (Fairburn e Wilson, 1993).

Diagnosi

I criteri diagnostici proposti dal DSM-IV (APA, 1994) per la codifica del disturbo da alimentazione incontrollata sono i seguenti:

Criteri diagnostici per DAI secondo il DSM-IV

Episodi ricorrenti di alimentazione incontrollata.

Un episodio di alimentazione incontrollata si caratterizza per la presenza di entrambi i seguenti elementi:

1) Mangiare, in un periodo definito di tempo (ad es. entro due ore), una quantit� di cibo assai superiore a quella che la maggior parte delle persone mangerebbe in un periodo di tempo e in circostanze simili;

2) Sensazione di perdita di controllo nel mangiare durante l’episodio (ad es., sensazione di non riuscire a fermarsi mentre si sta mangiando).

Gli episodi di alimentazione incontrollata sono associati con tre (o pi�) dei seguenti sintomi:

1) Mangiare molto pi� rapidamente del normale;

2) Mangiare fino a sentirsi spiacevolmente pieni;

3) Mangiare grandi quantitativi di cibo anche se non ci si sente fisicamente affamati;

4) Mangiare da soli a causa dell’imbarazzo per quanto si sta mangiando;

5) Sentirsi disgustato verso se stesso, depresso, o molto in colpa dopo le abbuffate.

� presente marcato disagio riguardo al mangiare incontrollato.

Il comportamento alimentare incontrollato si manifesta, mediamente, almeno per 2 giorni alla settimana in un periodo di 6 mesi.

L’alimentazione incontrollata non risulta associata all’utilizzazione sistematica di comportamenti compensatori inappropriati (es. digiuno, vomito, esercizio fisico prolungato, purganti).

La sintomatologia conclamata � caratterizzata da assunzioni di cibo massicce, disordinate, caotiche, vissute spesso in modo quasi automatico, passivo, che sono il risultato di un’idea prevalente che assume, immediatamente prima che si scateni l’abbuffata, le caratteristiche di un’ossessione. Il bisogno di mangiare viene descritto dai pazienti come incoercibile e l’assunzione di cibo come una vera e propria compulsione, che si manifesta a varia velocit�, ma che comunque avviene all’insegna della perdita di controllo su quanto ingurgitato e sulla durata dell’abbuffata stessa (Apfeldorfer, 1996).

L’umore del paziente affetto da tale disturbo � assai spesso orientato in senso depressivo. � di frequente riscontro uno stato d’animo disforico, con irritabilit�, ansia e tristezza variamente associate.

Comorbidit�

Nei parenti di primo grado dei pazienti con DAI � stata accertata l’elevata presenza di una storia di abuso di sostanze psicoattive (12%), alcolismo (47%) e disturbi affettivi maggiori (33%).

Nell’anamnesi personale sono, inoltre, relativamente frequenti episodi di violenza fisica e sessuale (Yanoski e Coll., 1993). I pazienti affetti da DAI sembrano, inoltre, mostrare una elevata prevalenza di altri disturbi psichiatrici. In particolare, � frequente la presenza di depressione maggiore, distimia e depressione atipica (Marcus, 1995). Molto spesso compare in corso di DAI il disturbo d’ansia generalizzata, cos� come frequente � l’abuso di sostanze psicoattive e di alcol, presenti pi� raramente in corso di obesit� semplice, come anche il disturbo borderline di personalit�, presente nel 14% dei casi di DAI (Ricca e Coll., 1998).

Decorso e prognosi

Il decorso del disturbo sembrerebbe cronico, con periodiche riesacerbazioni che spesso conducono ad un ulteriore aggravamento. I protocolli di intervento terapeutico finora proposti non modificano significativamente il decorso e la prognosi della bulimia nervosa al punto da consentire la guarigione o un sensibile miglioramento dei pazienti.

Trattamento

Trattamento psicofarmacologico

Le basi teoriche di una corretta utilizzazione dei farmaci, capace di influenzare il comportamento alimentare, si fondano sulla possibilit� di modulare i meccanismi biologici implicati nella sensazione di fame e saziet�.

Gli antidepressivi triciclici si sono dimostrati in grado di ridurre il numero delle abbuffate in soggetti normopeso affetti da bulimia nervosa e in grado di migliorare la compliance nei confronti dei trattamenti dietetici (Marcus e Coll., 1990, McCann e Coll., 1990). Sembra per� che, una volta sospesa l’assunzione di tali farmaci, la frequenza delle abbuffate aumenti rapidamente (Alger e Coll., 1991).

Stunkard e Coll. (1996) hanno osservato che la fenfluramina (un farmaco soppressore dell’appetito con propriet� serotoninergiche, rimosso recentemente dal mercato come gi� riportato) si dimostrava pi� efficace del placebo nel trattamento del DAI in un periodo di 8 settimane di trial.

Gli studi condotti finora sull’impiego degli inibitori del reuptake serotoninergico suggeriscono la potenziale utilit� di tali farmaci nel trattamento del disturbo da alimentazione incontrollata, soprattutto a causa della loro comprovata efficacia in patologie psichiatriche simili, come la bulimia nervosa (Goldstein e Coll., 1995; Mitchell e Coll., 1993; Fluoxetine Bulimia Nervosa Collaborative Group, 1992). Gi� a partire dal 1990, Marcus e Coll., 1990 hanno evidenziato come la fluoxetina riduca la frequenza e l’intensit� delle abbuffate in periodi brevi (20 settimane); sembra inoltre in grado di favorire la perdita di peso. Tali risultati non sembrano per� durevoli nel tempo e sono probabilmente legati al miglioramento del tono dell’umore. Anche la sertralina si � dimostrata in grado di ridurre significativamente l’assunzione di cibi a prevalente contenuto glicidico. Un recente studio controllato in doppio cieco (Hudson e Coll., 1998) dimostra che anche la fluvoxamina, somministrata in dosi di 50-300 mg ad un gruppo di soggetti affetti da DAI, � efficace nel ridurre la frequenza delle abbuffate in un periodo breve (9 settimane) e nel favorire la perdita di peso.

Interventi psicoterapici

Finora sono state individuate essenzialmente due modalit� di approccio al disturbo, rappresentate dall’Intervento Comportamentale e dall’Intervento Cognitivo-Comportamentale (Ricca e Coll., 1998).

Intervento Comportamentale

Le strategie pi� tradizionali sono sovrapponibili a quanto descritto da Stunkard e sono rappresentate da:

– automonitoraggio alimentare, mediante l’utilizzo di un diario da compilare giornalmente in cui vengono registrate la qualit� e la quantit� di cibo assunto, ma anche il tempo impiegato per mangiare, il luogo dove il cibo viene assunto, le situazioni ambientali che si associano a tale assunzione;

– controllo degli stimoli, finalizzato all’apprendimento da parte dell’obeso di strategie individuali che gli consentano di gestire meglio una serie di situazioni che favoriscono o scatenano l’assunzione di cibo;

– tecniche di rinforzo.

Intervento Cognitivo-Comportamentale

Tale intervento, sia individuale che di gruppo, � incentrato su:

– informazione del paziente circa il cibo, gli alimenti e i sistemi metabolici coinvolti;

– analisi del comportamento alimentare tramite automonitoraggio quotidiano (diario alimentare) e controllo settimanale del peso;

– educazione all’autocontrollo e all’osservazione del proprio modo di assumere il cibo in apporto a pensieri ed emozioni;

– individuazione dei principali meccanismi psicologici che conducono all’abbuffata e modificazione di questi.

Rispetto all’intervento comportamentale tradizionale, l’introduzione, sia nella fase di assessment che di terapia, delle variabili cognitive ed emotive connesse con il problema alimentare, consente una comprensione pi� ampia dell’aspetto da curare e presuppone l’utilizzo di strategie terapeutiche (tecniche di problem-solving e di ristrutturazione cognitiva) che tengano conto di questi parametri.

I risultati sembrano indicare come, nel medio e lungo periodo, l’approccio cognitivo-comportamentale favorisca un mantenimento dei risultati ottenuti nei primi mesi di terapia, a differenza di quanto risulta dalle indagini di follow-up sull’approccio comportamentale tradizionale.

In conclusione, la terapia del DAI, analogamente a quanto osservato per l’anoressia nervosa e la bulimia nervosa, risulta complessa, esige tempi lunghi e necessita di un approccio integrato, al centro del quale si colloca l’intervento psicoterapico cognitivo comportamentale. Si ritiene che farmaci come la fluoxetina e la sertralina possano essere utili nei primi mesi di terapia, per favorire la compliance al trattamento psicoterapico, attraverso un miglioramento dell’ansia e dell’umore associato ad un potenziamento della sensazione di saziet� (Ricca e Coll., 1998).

Appendice

Assessment dei Disturbi del Comportamento Alimentare

Sono stati messi a punto vari strumenti di indagine, finalizzati alla misurazione delle dimensioni psicopatologiche, caratteristiche dei diversi disturbi dell’alimentazione (Ricca V. e Coll., 1998).

Questionari autovalutativi

Semplici e rapidi da usare, sono molto utili nella pratica clinica a fini di screening: i soggetti affetti raramente risultano del tutto negativi all’indagine.

– Binge Eating Scale (BES)

Costruita appositamente per misurare i comportamenti di abbuffata nei pazienti obesi (Gormally e Coll., 1982). Visto l’alto numero di falsi positivi � sempre necessario confermare le diagnosi, nei casi sospetti, con interviste cliniche.

– Bulimic Investigation Test Edinburgh (BITE)

Sviluppato per lo studio dei comportamenti di tipo bulimico. � un test di semplice somministrazione, che fornisce due punteggi: uno riguardante la presenza di sintomi, l’altro la gravit� dei sintomi stessi (Henderson e Coll., 1987). � specifico per la Bulimia Nervosa e il Disturbo da Alimentazione Incontrollata.

– Binge Scale Questionnaire (BS)

Rivolto principalmente allo studio dei comportamenti di abbuffata (binge). Varie indagini ne hanno dimostrato l’utilit� come strumento di screening per le alterazioni del comportamento alimentare (Bulimia Nervosa e Disturbo da Alimentazione Incontrollata) nelle popolazioni a rischio (Hawkins e Clement, 1980).

– Bulimia Test (BULIT)

Il test intende essere un semplice strumento di screening per la Bulimia Nervosa, adattato ai criteri diagnostici del DSM-III-R (Thelen e Coll., 1991).

– Eating Disorder Inventory (EDI)

Pu� essere utilizzata in tutte le forme di disturbi del comportamento alimentare, dall’Anoressia Nervosa al Disturbo da Alimentazione Incontrollata. Tra i tests autosomministrati, � uno dei pi� lunghi (quasi 100 domande). Il calcolo dei punteggi si articola su 11 scale distinte, senza un punteggio totale. I risultati che si ottengono con l’EDI rappresentano una descrizione articolata degli aspetti psicopatologici del comportamento alimentare nel singolo paziente (Garner e Coll., 1983; Garner, 1991).

– Eating Questionnaire-Revised (EQ-R)

Il test � composto da sole 12 domande ed � pertanto assai rapido (Williamson e Coll., 1989). � un test piuttosto specifico per la Bulimia (secondo i criteri diagnostici del DSM-III).

– Eating Symptoms Inventory (ESI)

Sviluppato specificamente per lo studio delle abbuffate (binge eating) nei pazienti bulimici ed obesi (Whitaker e Coll., 1989).

– Questionnaire on Eating and Weight Patterns-Revised (QEWP-R)

Sviluppato specificamente per lo studio del Disturbo da Alimentazione Incontrollata, secondo i criteri diagnostici del DSM-IV (Spitzer e Coll., 1993). Il test sembra essere tra i pi� specifici per l’uso con i pazienti obesi.

Interviste cliniche strutturate

– Eating Disorder Examination (EDE)

L’EDE costituisce un utile e affidabile strumento psicometrico. Recentemente tradotta in italiano (Mannucci e Coll., 1996), � un’intervista semistrutturata che fornisce diagnosi categoriali di disturbi del comportamento alimentare secondo i criteri del DSM-IV. Unitamente ad un punteggio complessivo (indice di gravit�) consente di determinare punteggi relativi a quattro aree psicopatologiche connesse con il comportamento alimentare: restrizione, preoccupazione per il cibo, preoccupazione per il peso e preoccupazione per la foma del corpo (Fairburn e Cooper, 1993). Pu� essere applicata utilmente a pazienti affetti da Anoressia Nervosa, Bulimia Nervosa, Disturbo da Alimentazione Incontrollata ed obesit� semplice.

Fig. 1.
Spettro dei Disturbi dell’Alimentazione (Shisslak e Coll., 1995).
Eating disorders spectrum (Shisslak e Coll., 1995).

Tab. I.
Ipotesi di fattori di rischio per i disturbi dell’alimentazione (Garfinkel & Dorian, 1997).
Hypothetical risk factors for eating disorders (Garfinkel and Dorian, 1997).

Tab. II.
Ipotesi di correlazione tra la sintomatologia dei pazienti anoressici sottopeso e l’azione dei neuropeptidi (Pirke e Coll., 1987).
Possible correlations between symptoms of underweight anorectic patients and the action of neuropeptides (Pirke e Coll., 1987).

Bibliografia dell’Appendice

Faiburn CG, Cooper Z.
The Eating Disorder Examination.
In: Fairburn CG, Wilson GT, eds. Binge eating: Nature, assessment and treament. 12th ed. New York: Guilford Press 1993:317-331.

Garner DM, Olmsted MP, Polivy J.
Development and validation of a multidimensional Eating Disorder Inventory for Anorexia nervosa and Bulimia.
International Journal of Eating Disorders 1983;2:15-34.

Garner DM.
Eating Disorder Inventory-2 manual.
Odessa: Psychological Assessment Resources, 1991.

Gormally J, Black S, Daston S, Rardin D.
The assessment of binge eating severity among obese patients.
Addictive Behaviour 1982;7:47-55.

Hawkins RC, Clement PF.
Development and construct validation of a self-report measure of binge eating tendencies.
Addictive Behaviour 1980;5:219-225.

Henderson M, Freeman CPL.
A self-rating scale for bulimia. The BITE.
British Journal of Psychiatry 1987;150:18-25.

Mannucci E, Ricca V, Di Bernardo M, Rotella CM.
Studio del comportamento alimentare con un’intervista strutturata: la Eating Disorder Examination.
Il Diabete 1996;8:127-131.

Spitzer RL, Yanovsky SZ, Marcus MD.
The Questionnaire on Eating and Weight pattern-revised (QEWP-R, 1993).
New York: New York State Psychiatric Institute 1993.

Thelen MH, Farner J, Wonderlich S, Smith M.
A revision of the bulimia Test: the BULIT-R.
Psychological Assessment 1991;3:119-124.

Whitaker A, Davies M, Shaffer D, e Coll.
The struggle to be thin: a survey of anorexic and bulimic symptoms in a non-referred adolescent population.
Psychological Medicine 1989;19:143-163.

Williamson DA, Davis CJ, Goreczny AJ, Bennett SM, Watkins PC.
The Eating Questionnaire-Revised. A new symptom checklist for bulimia.
In: Kella PA, Ritt Lg, eds. Innovations in clinical practice: a source-book. Sarasola: Professional Resource Exchange 1989:321-329.

Bibliografia

Alger SA, Schwalberg MD, Bigaoutte JM, e Coll.
Effects of a tricyclic antidepressant and opiate antagonist on binge-eating behavior in normoweight bulimic and obese, binge eating subjects.
American Journal of Clinical Nutrition 1991;53:865-871.

Allen YS, Adrian TE, Allen JM.
Neuropeptide Y distribution in the rat brain.
Science 1983;221:877-879.

American Psychiatric Association.
Diagnostic and statistical anual of mental disorders (DSM-IV).
4th ed. Washington DC: APA, 1994.

American Psychiatric Association.
Practice Guidelines for Eating Disorders.
Washington DC: APA, 1995.

Apfeldorfer G.
Anoressia Bulimia Obesit�.
Milano: Il Saggiatore 1996.

Armstrong JG, Roth DM.
Attachment and separation difficulties in eating disorders: a preliminary investigation.
International Journal of Eating Disorders 1989;8:141-155.

Atkins DM, Silber TJ.
Clinical spectrum of anorexia nervosa in children.
Journal of Developmental and Behavioral Pediatrics 1993;14:211-216.

Baran SA, Weltzin TE, Kaye WH.
Low discharge weight and outcome in anorexia nervosa.
American Journal of Psychiatry 1995;152:1070-1072.

Barry VC, Klavans HL.
On the role of dopamine in pathophysiology of anorexia nervosa.
Journal of Neural Transmission 1976;38:107-122.

Bauer BG, Anderson WP.
Bulimic beliefs: food for thought.
Journal of Counseling and Development 1989;67:416-419.

Blundell JE.
Serotonin and appetite.
Neuropharmacology 1984;33:1537-1552.

Braun D, Sunday S, Halmi K.
Psychiatric comorbidity in patients with eating disorders.
Psychological Medicine 1994;24:859-867.

Bruck H.
Eating disorders: obesity, anorexia nervosa, and the person within.
New York: Basic Books 1973.

Bulik C, Sullivan P, Carter F, e Coll.
Chilhood-onset anxiety disorders in women with bulimia nervosa.
Comprehensive Psychiatry 1996;37:368-374.

Bulik CM, Sullivan PF, Fear JL, Joyce PR.
Eating disorders and antecedent anxiety disorders: a controlled study.
Acta Psychiatrica Scandinavica 1997;96:101-107.

Cantwell DP, Sturzenberger S, Burroughs J, Salkin B, Green JK.
Anorexia nervosa: an affective disorder?
Archives of General Psychiatry 1997;37:1087-1093.

Carlat DJ, Camargo CA, Herzog DB.
Eating disorders in males: a report on 135 patients.
American Journal of Psychiatry 1997;154,8:1127-1132.

Casper RC, Chatterton RT, Davis JM.
Alterations in serum cortisol and its binding characteristics in anorexia nervosa.
Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 1979;49:406-411.

Cloninger CR.
A unified biosocial theory of personality and its role in the development of anxiety states.
Psychiatric Developments 1986;3:167-226.

Cloninger CR.
A unified biosocial theory of personality and its role in the development of anxiety states: a reply to commentaries.
Psychiatric Developments 1988;2:83-120.

Cooper PJ, Goodyer I.
Prevalence and significance of weight and shape concerns in girls aged 11-16 years.
British Journal of Psychiatry 1997;171:542-544.

Crisp AH, Callender JS, Halek C, Hsu LKG.
Long term mortality in anorexia nervosa.
British Journal of Psychiatry 1992;161:104.

Crisp AH, Hsu LKG, Harding B, e Coll.
Clinical features of anorexia nervosa: a study of a consecutive series of 102 female patients.
Journal of Psychosomatic Research 1980;24:179-191.

Dally P, Sargant W.
A new treatment of anorexia nervosa.
British Medical Journal 1960;1:1770-1773.

Dally P, Sargant W.
Treatment and outcome of anorexia nervosa.
British Medical Journa 1966;2:793-795.

Dally P, Gomez J.
Anorexia nervosa.
London: William Heinemann 1979.

Deep A, Nagy L, Weltzin T, e Coll.
Premorbid onset of psychopathology in long-term recovered anorexia nervosa.
International Journal of Eating Disorders 1995;17:291-298.

Drewnowski A, Yee DK, Krahn DD.
Dieting and bulimia: a continuum of behaviors.
In: CME Syllabus and Scientific Proceedings in Summay Form, 142nd Annual Meeting of the American Psychiatric Association. Washington, DC, APA, 1989.

Enas GC, Pope Hg, Levine LR.
Fluoxetine in bulimia nervosa: double-blind study.
In: New research abstracts of the American Psychiatric Association. Whashington, DC: American Psychiatric Association 1989.

Esposito R, Bellini O, Di Sapio M, e Coll.
Il “non aumento del peso corporeo” come strategia nutrizionale nell’anoressia nervosa.
Giornale Italiano di Psicopatologia 1998;2:217-22.

Erickson B, Yager J.
The assessment and treatment of bulimia nervosa.
J Prac Psych Behav Health 1998;4:76-83.

Fairburn CG, Wilson GT, eds.
Binge eating: nature, assessment, and treatment.
New York: Guilford 1993.

Fairburn CG.
Interpersonal psychotherapy for bulimia nervosa.
In: Garner DM, Garfinkel PE, eds. Handbook of treatment for eating disorders, 2nd edition. New York: Guilford 1996.

Fairburn CG.
Interpersonal psychotherapy for bulimia nervosa.
In: Klerman GL, Weissman MM, eds. New applications of interpersonal psychotherapy. Washington, DC: American Psychiatric Press 1993:353-378.

Faiburn CG, Beglin SG.
Studies of epidemology of bulimia nervosa.
American Journal of Psichiatry 1990;147:401-408.

Fairburn CG, Welch SL, Doll HA, O’Connor ME.
Risk factors for bulimia nervosa: a community-based case-control study.
Archives of General Psychiatry 1997;54:509-517.

Fluoxetine Bulimia Nervosa Collaborative Study Group.
Fluoxetine in the treatment of bulimia nervosa: a multicenter, placebo-controlled, double-blind trial.
Archives of General Psychiatry 1992;49:139-147.

Fairburn CG, Wilson GT.
Binge Eating: Nature, assessment, and treatment.
New York: Guilford Press 1993.

Fichter MM, Quadflieg N, Rief W.
Course of multi-impulsive bulimia.
Psychological Medicine 1994;24:591-604.

Fombonne E.
Anorexia nervosa: no evidence of an increase.
British Journal of Psychiatry 1995;5:61-74.

Frederich CM, Grow VM.
A medatonal model of autonomy, self-esteem and eating disorderd attitudes and behaviours.
Psychology of Women Quarterly 1996;20:217-228.

Garfinchel PE, Lin E, Goiring P, Goldboom DS, Kennedy S, Kaplan A, Woodside DB.
Bulimia nervosa in a canadian community sample: prevalence, co-morbidity, early experiences and psychosocial functioning.
Manouscript submitteb for publication 1994.

Garfinkel PE, Dorian BJ.
Factors that may influence future approaches to the eating disorders.
Eating and Weight Disorders 1997;1:1-16.

Garfinkel PE, Garnel DM.
Anorexia nervosa: A multidimensional perspective.
New York: Brunner/Mazel 1982.

Garfinkel PE, Garnel DM.
The role of drug treatments for eating disorders.
New York: Brunner/Mazel 1987.

Garfinkel PE, Moldofsky H, Garner D.
The heterogeneity of anorexia nervosa.
Archives of General Psychiattry 1980;37:1036-1040.

Garner DM, Rockert W, Olmsted MP, Johnson C, Coscina DZ.
Psychoeducation principles in the treatment of bulimia and anorexia nervosa.
In: Garner DM, Garfinkel PE, eds. Handbook of psychotherapy for anorexia nervosa and bulimia. New York: Guilford Press 1985(II).

Garner DM, Olmsted MP, Polivy J, Garfinkel PE.
Comparison between weight-preoccupied women and anorexia nervosa.
Psychosomatic Medicine 1984;46:255-266.

Garner DM.
Individual psychoterapy for anorexia nervosa.
Journal of Psichiatric Research 1985;19:423-433.

Garner DM.
Cognitive therapy for anorexia nervosa.
In: Brownell KD, Foreyt JP, eds. Handbook of eating disorders: Physiology, psychology, and treatment of obesity, anorexia, and bulimia. New York: Basic Books 1986.

Gershon ES, Schreiber JL, Hamovit JR, e Coll.
Clinical findings in patients with anorexia nervosa and affective illness in their relatives.
American Journal of Psychiatry 1984;141:1419-1422.

Gabrielli F.
Le sindromi psicosomatiche.
In: Giberti F, Rossi R, eds. Manuale di psichiatria. Padova: Piccin 1983:171-177.

Gold PW, Chrousos G, Kellner C, e Coll.
Psychiatric implications of basic and clinical studies with corticotropin-releasing factor.
American Journal of Psychiatry 1984;141:619-627.

Gold PW, Kaye W, Robertson GL, e Coll.
Abnormalities in plasma and cerebrospinal-fluid arginine vasopressin in patients with anorexia nervosa.
New England Journal of Medicine 1983;308:1117-1123.

Goldberg SC, Halmi KA, Eckert ED, e Coll.
Cyproheptadine in anorexia nervosa.
British Journal of Psychiatry 1979;134:67-70.

Goldstein DJ, Wilson MG, Thompson VL, e Coll.
Fluoxetine Bulimia Nervosa Research Group: long term fluoxetine treatment of bulimia nervosa.
British Journal of Psychiatry 1995;166:660-666.

Gull W.
The address medicine delivered the fore the annual meeting of the British Medical Association, Oxford.
Lancet 1868.

Hall A, Crisp AH.
Brief psychoterapy in the treatment of anorexia nervosa: preliminary findings.
In: Darby P, Gardner D, Coscina D, eds. Anorexia nervosa: recent developments in research. New York: Alan R Liss 1983(I).

Halmi KA, ed.
Psychobiology and treatment of anorexia nervosa and bulimia nervosa.
Washington, DC: American Psychiatric Press, Inc 1992.

Halmi KA, Goldberg SC, Eckert E, e Coll.
Pretreatment evaluation in anorexia nervosa.
In: Vigersky RA, ed. Anorexia Nervosa. New York: Raven 1977.

Halmi KA, Eckert E, LaDu DJ, e Coll.
Anorexia nervosa: treatment efficacy of cyproheptadine and amitriptyline.
Archives of General Psychiatry 1986;43:177-181.

Halmi KA, Eckert E, Marchi P, Smpugnaro V, Apple R, Cohen J.
Comorbidity of psychiatric diagnoses in anorexia nervosa.
Archives of General Psychiatry 1991;48:712-718.

Heatherton TF, Baumeister RF.
Binge eating as escape from self-awareness.
Psychological Bulletin 1991;110:86-108.

Herpertz-Dahlmann BM, Wewetzer C, Remschmidt H.
The predictive value of depression in anorexia nervosa.
Acta Psychiatrica Scandinavica 1995;91:114-119.

Herzog DB, Keller MB, Lavori PW.
Outcome in anorexia nervosa and bulimia nervosa.
Journal of Nervous Mental Disorders 1988;176:131-143.

Herzog DB, Sacks NR, Keller MB, Lavori PW, Ranson KB, Gray HM.
Patterns of recovery in anorexia nervosa and bulimia nervosa.
Journam of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry 1993;32:835-842.

Hewitt PL, Flett GL, Ediger E.
Perfectionism traits and perfectionistic self-presentation in eating disorder attitudes, characteristic, and symptoms.
International Journal of Eating Disorders 1995;4:317-326.

Hobfel & MAP Stephens, eds.
The etiology of bulimia nervosa: the individual and familial context.
Washington, DC: Hemisphere 1992:203-223.

Hotta M, Shibasaki T, Masuda A, e Coll.
The response of plasma adrenocorticotropin and cortisol to corticotropin-releasing hormone (CRH) and cerebrospinal fluid immunoreactive CRH in anorexia nervosa patients.
Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 1986;62:319-324.

Hsu LK, Sobkiewicz TA.
Bulimia nervosa: a four-to six-year follow-up study.
Psychological Medicine 1989;19:1035-1038.

Hsu LKG, Crisp AH, Callender JS.
Psychiatric diagnoses in recovered and unrecovered anorectics 22 years after onset of illness: a pilot study.
Comprehensive Psychiatry 1992;33:123-127.

Hsu LKG.
Eating disorders.
New York: Guilford Press 1990.

Hsu LKG.
The outcome of anorexia nervosa: a reappraisal.
Psychological Medicine 1988;18:807-812.

Hudson JI, McElroy SL, Raymond NC, e Coll.
Fluvoxamine in the treatment of Binge-Eating Disorder: a multicenter placebo-controlled, double blind trial.
American Journal of Psychiatry 1998;155:12,1756-1762.

Kalucy RS, Crisp AH, Harding B.
A study of 56 families with anorexia nervosa.
British Journal of Medical Psychology 1977;50:381-395.

Kaye WH, Berrettini WH, Gwirtsman HE, e Coll.
Altered cerebrospinal fluid neuropeptide Y and peptide YY immunoreactivity in anorexia and bulimia nervosa.
Archives of General Psychiatry 1990;47:548-556.

Kaye WH, Berrettini WH, Gwirtsman HE, e Coll.
Reduced cerebrospinal fluid levels of immunoreactive pro-opiomelanocortin related peptides (including beta-endorphin) in anorexia nervosa.
Life Sciences 1987b;41:2147-2155.

Kaye WH, Gwirtsman HE, George DT, e Coll.
Elevated cerebrospinal fluid levels of immunoreactive corticotropin-releasing hormone in anorexia nervosa: relation to state of nutrition, adrenal function, and intensity of depression.
Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 1987a;64:203-208.

Kaye WH, Weltzin TE, Hsu LK, Bulik CM.
An open trial of fluoxetine in patients with anorexia nervosa.
Journal of Clinical Psychiatry, 1991;52:464-71.

Keel PK, Mitchell JE.
Outcome in Bulimia Nervosa.
American Journal of Psychiatry 1997;154:313-321.

Kendler KS, McLean C, Neal M, e Coll.
The genetic epidemiology of bulimia nervosa.
American Journal of Psychiatry 1991;148:1627-1637.

Kent A, Goddard KL, van den Berk PAH, Raphael FJ, McCluskey SE, Lacey JH.
Eating disorder in women admitted to hospital following deliberate self-poisoning.
Acta Psychiatrica Scandinavica 1997;95:140-144.

Killen JD, Hayword C, Litt I, e Coll.
Is puberty a risk factor for eating disorders?
American Journal of Diseases of Childhood 1992;146:323-325.

Kishchuk N, Gagnon G, Belisle D, Laurendeau MC.
Sociodemographic and psychological correlates of actual and desired weight insufficiency in the general population.
International Journal of Eating Disorders 1992;12:73-81.

Krahn DD, Nairn K, Gosnell BA, Drewnowski A.
Stealing in eating disordered patients.
Journal of Clinical Psychiatry 1991;52:112-115.

Kreipe RE, Churchill BH, Strauss J.
Long-term outcome of adolescents with anorexia nervosa.
American Journal of Diseases of Childhood 1989;143:1322-1327.

Lacey JH.
Self-damaging and addictive behaviour in bulimia nervosa.
British Journal of Psychiatry 1993;163:190-194.

Lasegue C.
De l’anorexie hysterique.
Archives G�n�ral de M�dicine 1873.

Le Grange D, Eisler I, Dare C, e Coll.
Family criticism and self-starvation: a study of expressed emotion.
Journal of Family Therapy 1992;14:177-192.

Levine MP, Smolak L, Moodey AF e Coll.
Normative developmental challenges and dieting and eating disturbances in middle school girls.
International Journal of Eating Disorders 1994;15:11-20.

Luka LP, Agras WS, Schneider JA.
Thirty month follow-up of cognitive behavioural group therapy for bulimia (letter).
British Journal of Psychiatry 1986;148:614-615.

Macchi E, Cassano GB, Santonastaso P, Pantano M.
Disturbi della condotta alimentare.
In: Cassano GB, ed. Manuale di psichiatria. Torino: U.T.E.T. 1992:2143-2179.

Marcus MD, Wing RR, Ewing L, e Coll.
A double-blind, placebo-controlled trial of fluoxetine plus behavior modification in the treatment of obese binge eaters and non-binge eaters.
American Journal of Psychiatry 1990;147:876-881.

Marcus MD.
Binge Eating and Obesity.
In: Brownell RD, Fairburn CG, eds. Eating Disorders and Obesity. New York/London: Guilford Press 1995:141-144.

McKenzie JM, Joyce PR.
Hospitalization for anorexia nervosa.
International Journal of Eating Disorders 1992;11:235-241.

Mitchell JE, Raymond N, Specker S.
A review of the controlled trials of pharmacotherapy and psychotherapy in the treatment of bulimia nervosa.
International Journal of Eating Disorders 1993;14:229-248.

Morgan HG, Russell GFM.
Value of family background and clinical features as predictors of long-term outcome in anorexia nervosa: four-year follow-up study of 41 patients.
Psychological Medicine 1975;5:355-371.

Morley JE, Levine AS, Yim GK, e Coll.
Opioid modulation of appetite.
Neuroscience and Biobehavioral Reviews 1983;7:281-305.

Mumford DB, Whitehouse L, Platts AM.
Sociocultural correlates of eating disorders among Asian schoongirls in Bradford.
British Journal of Psychiatry 1991;158:222-228.

Munk-Jorgensen P, Moller-Madsen S, Nielsen S, Nystrup J.
Incidence of eating disorders in psychiatic hospitals and wards in Denmark, 1970-1993.
Acta Psychiatrica Scandinavica 1995;92:91-96.

Nemeroff CB, Widerkiv E, Bisetts G, e Coll.
Elevated concentrations of CSF corticotropin-releasing factor-like immunoreactivity in depressed patients.
Science 1984;226:1342-1344.

Nielsen S.
The epidemiology of anorexia nervosa in Denmark from 1973 to 1987; a nationwide register study of psychiartic admission.
Acta Psychiatrica Scandinavica 1990;81:507-514.

North C, Gowers S, Byram V.
Family functioning and life events in the outcome of adolescent anorexia nervosa.
British Journal of Psychiatry 1997;171:545-549.

Patton GC.
The spectrum of eating disorders in adolescence.
Journal of Psichosomatic Research 1988;32:579-584.

Piran N, Lerner P, Garfinkel PE, Kennedy SH, Brouillettte C.
Personality disorders in anorexic patients.
International Journal of Eating Disorders 1988;7:589-599.

Pirke KM, Fichter MM, Chlond C, e Coll.
Disturbance of the menstrual cycle in bulimia nervosa.
Clinical Endocrinology (Oxford) 1987;27:245-251.

Polivy J & Herman CP.
Diagnosis and treatment of normal eating.
Journal of Consulting and Clinical Psychology 1987;55:635-644.

Pope HG, Hudson JI.
Treatment of bulimia with antidepressants.
Psychopharmacology (Berlin) 1982;78:176-179.

Rastam M, Gillberg C, Gillberg C.
Anorexia nervosa 6 years after onset: part II. Comorbid psychiatric problems.
Comprehensive Psychiatry 1995;1:70-76.

Ratnasuriya RH, Eisler I, Szmukler GI, Russell GFM.
Anorexia nervosa: outcome and prognostic factors aafter 20 years.
British Journal of Psychiatry 1991;158:495-502.

Remschmidt H, Wienand W, Wewetzer C.
The long-term outcome of anorexia nervosa.
In: Remschmidt H, Schmidt MH, eds. Anorexia nervosa. Toronto: Hogrefe and Huber Publishers 1990:127-136.

Ricca V, Mannucci E, Di Berardo M, Cabras PL, Rottella CM, Faravelli C.
Disturbo da Alimentazione Incontrollata.
Giornale Italiano di Psicopatologia 1998;2:223-239.

Russell GFM.
Anorexia nervosa, its identity as an illness and its treatment.
In: Price JH, ed. Modern trends in psychological medicine. London 1970.

Russell GFM.
Bulimia nervosa; an ominous variant of anorexia nervosa.
Psychological Medicine 1979;9:429-448.

Schwalberg M, Barlow B, Alger S, Howard L..
Comparison bulimics, obese binge eaters, social phobics, and individuals with panic disorder on comorbidity across DSM-III-R anxiety disorders.
Journal of Abnormal Psychology 1992;101:675-681.

Shisslak CM, Crago M, Estess LS.
The spectrum of eating disturbances.
International Journal of Eating Disorders 1995;3:209-219.

Sjoberg M, Kareketo T.
A descriptive study of nine women with a DSM-III diagnosis of anorexia nervosa, using: SABS, SCL-90, DMT och DIB.
Umea: Umea University 1990.

Sohlberg S, Strober M.
Personality in Anorexia nervosa: an update and a theoretical integration.
Acta Psychiatrica Scandinavica 1994;89:1-15.

Stacher G.
Satiety effects of cholecystokinin and ceruletide in lean and obese man.
Annals of the New York Academy of Sciences 1985;448:431-436.

Steinhausen HC.
Annotation: outcome of anorexia nervosa in the younger patient.
Journal of Child Psychology and Psychiatry 1997;38:271-276.

Striegel-Moore RH.
Prevention of bulimia nervosa: questions and challenges.
In: Crowther JH, Tennebaum DL, Strober M, eds. Personality and symptomatological features in young nonchronic anorexia nervosa patients. Journal of Psychosomatic Research 1980;24:353-359.

Strober M, Yager J.
A developmental perspective on the treatment of anorexia nervosa in adolescents.
In: Garner DM, Garfinkel PE, eds. Handbook of psychotherapy for anorexia nervosa and bulimia. New York: Guilford Press 1985(I).

Sullivan PF.
Mortality in anorexia nervosa.
American Journal of Psychiatry 1995;157:1073-1074.

Schwartz HJ.
Bulimia Psychoanalytic treatment and theory. 2nd ed.
Madison, Conn: International Universities Press 1990(I).

Swift WJ, Bushnell NJ, Hanson P, Logemann T.
Self-concept in Anorexia nervosa.
Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry 1986;25:826-835.

Swift WJ, Ritholz M, Kalin NH, Kaslow N.
A follow-up study of thirty hospitalized bulimics.
Psychosomatic Medicine 1987;49:45-55.

Szmukler GI.
The epidemiology of anorexia nervosa and bulimia.
Journal of Psychatric Research 1985;19:143-153.

Theander S.
Anorexia nervosa: a psychiatric investigation of 94 female cases.
Acta Psychiatrica Scandinavica Suppl 1970;214:1-94.

Theander S.
Outcome and prognosis in anorexia nervosa and bulimia: some results of previous investigations, compared with those of a Swedish long.term study.
Journal of Psychiatric Research 1985;19:493-508.

Thiels C, Schmidt U, Treasure J, Garthe R, Troop N.
Guided self-change for bulimia nervosa incorporating use of a self-care manual.
American Journal of Psychiatry 1998;155:947-953.

Toner BB, Garfinkel PE, Garner DM.
Affective and anxiety disorders in the long-term follow-up of anorexia nervosa.
International Journal of Psychiatry Medicine 1988;18:357-364.

Vandereycken W, Pierloot R.
Pimozide combined with behavior therapy in the short term treatment of anorexia nervosa.
Acta Psychiatrica Scandinavica 1982;66:445-450.

Vandereycken W.
Neuroleptics in the short-term treatment of anorexia nervosa: a double-blind placebo controlled study with sulpiride.
British Journal of Psychiatry 1984;144:288-292.

Vandereycken W, Van Houdenhove V.
Stealing behavior in eating disoders: characteristic and associated psychopathology.
Comprehensive Psychiatry 1996;5:316-321.

Verdoux H, Mury M, Bourgeois M.
Comorbidity of bipolar disorder and bulimia nervosa.
European Psychiatry 1994;9:315-317.

Walsh BT.
Eating Disorders: progress and problems.
Science 1998;280:1387-1390.

Walsh BT, Wilson T, Loeb K, e Coll.
Medication and psychoterapy in the treatment of bulimia nervosa.
American Journal of Psychiatry 1997;154:523-531.

Walsh BT, Stewart JW, Levin J, e Coll.
Adrenal activity in anorexia nervosa.
Psychosomatic Medicine 1978;40:499-506.

Walsh BT, Stewart JW, Wright L, e Coll.
Treatment of bulimia with monoamine oxidase inhibitors.
American Journal of Psychiatry 1982;139:1629-1630.

Walsh BT.
In: Tasman A, Kay J, Lieberman JA, ed. Psychiatry. Philadelphia: Saunders 1997:1202-1216.
Whitacher AH.
An epidemiological study of anorectic and bulimic sytoms in adolescent girls: implications for pediatricians.
Pediatric Annals 1992;21:752-759.

Williams P, King M.
The “epdemic” of anorexia nervosa: another medical mith?
Lancet 1987;i:205-207.

Wilson CP, Mintz IL, Northvale CT, eds.
Psychosomatic symptoms psychoanalytic treatment of the underlyng personality disorder.
New York: Jason Aronson 1983;1989(I).

Yager J, Landsverk J, Edelstein CK.
A 20-month follow-up study of 628 women with eating disorders. I: course and severity.
American Journal of Psychiatry 1987;144:1172-1177.

Yanovski SZ, Nelson JE, Dubbert BK, Spitzer RL.
Association of binge eating disorder and psychiatric comorbidity in obese subjects.
American Journal of Psychiatry 1993;150:1472-1479.

Zerbe K.
The body betrayed.
Washington, DC: American Psychiatric Press 1993.